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研究目的:观察灌服甲烷水对一次性力竭运动所致大鼠心肌缺血性损伤、心脏组织内氧化应激和炎症因子的影响,探讨其对运动性心肌损伤产生保护作用的可能机制。研究方法:24只健康雄性SD大鼠随机分为安静对照组(C组)、运动安慰剂组(ED组)、运动甲烷水组(EM组),每组8只。ED组和EM组于运动前30min分别灌服4ml蒸馏水和甲烷水,之后进行一次性力竭跑台运动。C组不运动,ED组和EM组同时进行一次性力竭跑台运动,跑台坡度0°,初始速度为10m/min,在10-20min之内逐渐将速度增至25 m/min,持续运动至力竭并记录运动时间。大鼠力竭运动后3h时,下腔静脉取血置于普通采血管内,室温静置30min后,3000r/min,10min,离心分离血清,-80℃保存待测。取血后立即取心脏。各组随机取两只大鼠心脏灌注固定后切片、染色用于检测组织损伤。采用化学比色法、ELISA和Luminex xMAP~?技术(液态悬浮芯片技术)检测大鼠血清和心肌中生化指标。所有实验数据均采用EXCEL和SPSS17.0软件进行统计分析。研究结果:(1)EM组大鼠运动至力竭持续时间较ED组显著延长了38.41%;(2)一次性力竭运动后,与ED组比较,EM组血清中cTnI水平显著上升(P<0.05),C组血清中未检测到cTnI水平;(3)与C组比较,ED组心肌氧化应激指标MDA含量显著性升高(P<0.05),3-NT含量极显著增加(P<0.01);与ED组比较,EM组心肌MDA含量、3-NT含量显著性降低(P<0.05)。而8-OHdG含量各组比较无显著变化;(4)与C组比较,ED组心肌抗氧化能力SOD活性、T-AOC含量无显著差异;与ED组比较,EM组心肌SOD活性、T-AOC含量均显著性升高(P<0.01);(5)与C组比较,ED组大鼠心肌eNOS水平显著降低(P<0.05);与ED组比较,EM组大鼠心肌eNOS水平显著升高(P<0.05);(6)与C组比较,ED组大鼠血清IL-1β、IL-6含量极显著性升高(P<0.01);与ED组比较,EM组血清IL-1β、IL-6含量显著降低(P<0.05)。研究结论:灌服甲烷水提高大鼠运动能力,增加心肌eNOS水平,催化NO生成,舒张血管;提高心肌抗氧化能力,改善大鼠心肌氧化应激损伤,从而对运动性心肌损伤具有一定的保护作用。