【摘 要】
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目的：初步探讨大鼠脑缺血再灌注损伤中白细胞介素-23(interleukin-23,IL-23)的表达变化及FTY720对脑缺血再灌注损伤后IL-23表达的影响。
方法参照Zea longa线栓法建立大
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目的：初步探讨大鼠脑缺血再灌注损伤中白细胞介素-23(interleukin-23,IL-23)的表达变化及FTY720对脑缺血再灌注损伤后IL-23表达的影响。
方法参照Zea longa线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，健康成年Wistar雄性大鼠，共36只，随机分成6组（n=6只）：假手术组，脑缺血2h再灌注3h、6h、12h、24h组和FTY720治疗组。FTY720治疗组为脑缺血2h前10min鼠尾静脉注射FTY720(lmg/kg)再灌注24h。各组大鼠分别在相应时间点做神经功能缺损评分，采用免疫组织化学方法观察各组IL-23的表达情况。
结果FTY720治疗组的神经功能缺损评分均较脑缺血再灌模型组有降低(P<0.05)；缺血侧脑组织IL-23在缺血2h再灌注3h无表达，从6h开始出现少量IL-23阳性表达(12.04±5.36)，随着再灌注时间延长，表达逐渐增加，持续到24h(158.75±2.04)。脑缺血再灌注组各时间点IL-23阳性表达与假手术组相比，从缺血2h再灌注6h开始差别具有统计学意义(P<0.05)：FTY720治疗组与相应时间点脑缺血再灌注组（脑缺血2小时再灌注24小时）相比，IL-23的表达明显减少，具有统计学差异(P<0.05).
结论 IL-23参与大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的过程：FTY720对大鼠局灶性脑缺血再灌注后损伤具有一定的保护作用，其机制可能与抑制脑缺血再灌注后IL-23的产生从而抑制炎症反应有关。
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