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目的针对心肌缺血再灌注损伤发生的补体活化途径和炎性细胞因子反应瀑布途径,采用联合使用重组腺病毒介导的可溶性补体I型受体(sCR1)及可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅰ(sTNFR1)于再灌注前预处理,探讨其联合应用对拮抗心肌缺血再灌注炎性损伤的协同效果及其机制。方法第一部分实验：30只SD雌性SPF级大鼠,250±50g,随机等分为3组(n=10)：(1)假手术对照组：仅开胸不结扎；(2)缺血/再灌注(I/R)模型组(Ad-LacZ);(3)Ad-sCR1/sTNFRI联合组。预处理造模完毕后2W做血液及心肌组织相关检测。第二部分实验：50只SD雌性SPF级大鼠,250±50g,随机等分为5组(n=10)：(1)假手术对照组：仅开胸不结扎；(2)缺血/再灌注(I/R)模型组(Ad-LacZ);(3)Ad-sCRl干预组；(4)Ad-sTNFRI干预组；(5)Ad-sCR1/sTNFRI联合组。预处理造模完毕后2W做血液及心肌组织相关检测。结果第一部分结果：表明Ad-sCRl/sTNFRI能使心肌缺血再灌注损伤大鼠血清中LDH和MDA含量明显降低,SOD的活力明升高且都具有显著性差异。Ad-sCR1/sTNFRI组使Cx43表达、分布和改善明显优于模型组且接近于正常组。第二部分结果：Ad-sCR1和Ad-sTNFRI者(?)能使心肌缺血再灌注损伤大鼠血清中LDH.MDA含量降低,SOD的活力升高；大鼠心肌组织病理学切片镜下所见,Ad-sCR1和Ad-ssTNFRI干预组大鼠心肌组织病变程度较轻；预处理后的每组都上调血浆及组织水平的可溶性TNFR表达,抑制了炎性因子TNF-的表达,且Ad-sCR1/sTNFRI组结果较Ad-sCR1和Ad-sTNFRI组都显著,都具有显著性差异。结论1.Ad-sCRl/sTNFRI预处理后从而改善了细胞间的耦联与传导,保证了动作电位的协同扩布,消除了折返性心律失常的病理基础；2.sCR1/sTNFRI抑制了炎性因子TNF-的表达；3.sCR1/sTNFRI提高了心梗后细胞的存活率；4.sCR1/sTNFRI改善了心梗后心功能。5.Ad-sCR1/sTNFRI联合组对心肌缺血再灌注损伤的保护作用优于Ad-sCR1、 Ad-sTNFRI组。