毒素-抗毒素系统（Toxin-antitoxin，TA system）由编码毒素和抗毒素的基因构成。稳定的毒素蛋白具有不同的生化活性，通过作用于特定的靶标调控细胞重要的生理活动，可抑制细胞生长或导致细胞死亡；抗毒素可被依赖于ATP的蛋白酶降解，是不稳定的蛋白。抗毒素与毒素相互作用形成蛋白复合体拮抗毒素的细胞毒性作用。抗毒素或毒素-抗毒素复合体抗毒素N-末端的DNA结合结构域结合于TA系统启动子的调控序列，反馈调控TA系统的转录。现有的研究结果表明，一些细菌染色体上的TA系统与细胞适应性胁迫反应有关，可以使细菌适应不同的环境胁迫。集胞藻PCC6803染色体上存在存在至少31个属不同家族的TA系统，但这些系统的生理功能尚不清楚。通过对这些TA系统基因的生理、生化及遗传功能的研究，对揭示蓝细菌适应环境胁迫的分子机制具有重要的理论价值。本文对集胞藻PCC6803染色体上与relBE家族的TA系统relBE1进行了研究，研究内容包括：　　（1）以lacZ为报告基因构建了relBE1表达调控菌株，通过对重组菌株β-半乳糖苷酶表达活性分析，确定re lBE1在转录水平上的反馈调控作用。通过诱导抗毒素和毒素蛋白的共表达，借助亲和捕捉技术纯化重组蛋白来分析relBE1系统在蛋白水平上的相互作用。　　（2）利用大肠杆菌选择性表达调控系统，研究来源于集胞藻PCC6803的蛋白酶Lons和ClpP2s/ClpXs对抗毒素蛋白RelB1和毒素蛋白RelE1的降解作用。　　（3）构建relBE1的缺失突变株并分析在胁迫条件下的突变株的表型，并通过互补实验确定该TA系统的生理功能；构建relBE1组分过表达调控突变株，分析过表达调控突变株在正常培养条件下和胁迫条件下的生长表型，确定其表达产物在细胞适应环境胁迫中的作用。　　（4）分析集胞藻relBE1转录调控突变株在正常生长条件和特异胁迫条件下的LacZ活性，确定在不同生长条件下，TA系统的转录调控及其编码产物的转录调控作用。　　通过上述研究得到研究结果与结论：　　（1）在异源宿主细胞大肠杆菌中，relB1表达产物可以正反馈调控其操纵子的转录，在转录水平上可实现自我调控，但与已报道的TA系统转录调控模式不同。蛋白水平上，抗毒素蛋白RelB1可以与毒素蛋白RelE1发生相互作用，形成复合体，抑制毒素蛋白的细胞毒性作用。　　（2）集胞藻依赖ATP的蛋白酶Lons和ClpP2s/Xs都能降解relBE1系统编码的抗毒素蛋白RelB1；Lons和ClpP2s/Xs的诱导表达可降解毒素-抗毒素复合体中的抗毒素蛋白、释放毒素蛋白，并能激活relBE1 TA系统，使细胞生长受到抑制。　　（3）relBE1系统缺失突变导致集胞藻细胞在镉胁迫条件下细胞生长受到显著抑制，互补实验使缺失突变株在镉胁迫条件下的恢复生长表型；该系统组分过表达产物可提高集胞藻细胞对镉胁迫的耐受能力。表明relBE1系统参与蓝藻适应镉胁迫。　　（4）relBE1系统在自然宿主细胞中的转录调控作用与在大肠杆菌中的结果一致，即relE1的表达产物可以反馈激活其操纵子的转录，而且在胁迫条件下加强了这种激活作用；镉胁迫条件下relBE1系统转录水平升高。