目的:通过比较正常早孕人工流产绒毛和妊娠滋养细胞疾病病变组织中凋亡抑制蛋白FLIP,原癌基因蛋白c-kit,细胞核相关抗原ki-67的表达,分析三者的相互关系,从分子水平探讨妊娠滋养细胞疾病的发病机制,为开辟妊娠滋养细胞疾病的基因治疗新途径提供理论依据。方法:采集20例早孕人工流产绒毛标本和60例行子宫或病灶清除的滋养细胞疾病(葡萄胎30例,侵袭性葡萄胎15例,绒毛膜癌15例)患者的病变组织的石蜡包埋标本。用免疫组织化学SP法检测标本中FLIP, c-kit和ki-67的表达水平。结果:1、FLIP凋亡抑制蛋白在妊娠滋养细胞疾病中的表达FLIP蛋白表达部位在细胞浆中,为棕黄色颗粒状,颗粒颜色深浅不一,颜色各异。在正常早孕绒毛,葡萄胎,侵袭性葡萄胎,绒毛膜癌组织中FLIP的阳性表达率依次升高(依次为60%,66.7%,73.3%,100%)。葡萄胎,侵袭性葡萄胎,绒毛膜癌中FLIP的阳性表达率均高于正常早孕组,经统计学分析,差异有意义(P<0.05)。2、c-kit蛋白在妊娠滋养细胞疾病中的表达c-kit蛋白表达部位在细胞浆中,为棕黄色颗粒状,颗粒颜色深浅不一,颜色各异。在正常早孕绒毛,葡萄胎,侵袭性葡萄胎,绒毛膜癌组织中c-kit的阳性表达率依次升高(依次为60%,80%,93.33%,100%)。葡萄胎,侵袭性葡萄胎,绒毛膜癌中ki-67的阳性表达率均高于正常早孕组,经统计学分析,差异有意义(P<0.05)。3. ki-67蛋白在妊娠滋养细胞疾病中的表达ki-67蛋白表达部位在细胞核中,为棕黄色颗粒状,颗粒颜色深浅不一,颜色各异。在正常早孕绒毛,葡萄胎,侵袭性葡萄胎,绒毛癌组织中ki-67的阳性表达率依次升高(依次为60%,66.7%,73.3%,100%)。葡萄胎,侵袭性葡萄胎,绒毛膜癌中ki-67的阳性表达率均高于正常早孕组,经统计学分析,差异有意义(P<0.05)。4妊娠滋养细胞疾病病变组织中FLIP与c-kit呈正相关,与ki-67呈正相关;c-kit与ki-67呈正相关。结论:妊娠滋养细胞疾病的发生、发展可能与FLIP,c-kit,ki-67的高表达有关,并与三者的相互作用有关。三者的相互协同作用共同促进妊娠滋养细胞疾病的发生。