应激反应激活下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴，导致下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、垂体分泌促肾上腺皮质激素（ACTH）和肾上腺皮质分泌糖皮质激素（GCs）水平升高。卵母细胞是繁殖功能的执行者，其质量直接影响卵母细胞成熟和发育能力，但CRH、ACTH和GCs对卵母细胞成熟和发育能力影响及作用机理还知之甚少，仅有的研究表明应激生理浓度的皮质醇不影响小鼠卵母细胞的体外成熟，却显著抑制猪卵母细胞的减数分裂和体外成熟，这些互相矛盾的结果提示猪和小鼠卵母细胞对糖皮质激素敏感性存在明显不同。实验室前期工作发现CRH降低小鼠卵母细胞发育能力，但对猪卵母细胞成熟和发育能力的影响还不清楚。此外，ACTH影响斑马鱼卵母细胞的发生，还没有关于ACTH对猪和小鼠卵母细胞影响的研究。为此，在猪和小鼠卵母细胞体外成熟期间添加CRH、ACTH和GCs，研究HPA轴产物对猪和小鼠卵母细胞体外成熟和发育能力的影响及作用机理，以期为应激损伤卵母细胞发育能力的机理提供理论依据。实验结果如下：　　（1）培养液中添加不同剂量的GCs，比较其对猪和小鼠卵母细胞体外成熟的影响，结果显示，0.25μg/mL的皮质醇可抑制猪COCs（卵丘卵母细胞复合体）的体外成熟，50μg/mL皮质醇或皮质酮才能抑制小鼠COCs的成熟，说明猪和小鼠卵母细胞对GCs的敏感性差别很大；100μg/mL的皮质醇处理猪DOs（裸卵）可抑制其体外成熟，与COC相比皮质醇添加浓度较高，说明卵丘细胞参与GCs对其卵母细胞成熟的调控；　　（2）利用免疫荧光的方法检测猪和小鼠DOs及CCs（卵丘细胞）NR3C1（糖皮质激素受体）的表达，结果显示，猪和小鼠DOs和CCs均表达NR3C1且分布一致，说明NR3C1不是猪和小鼠卵母细胞对GCs敏感性不同的原因；此外，卵母细胞体外成熟过程中同时添加皮质醇和RU486（NR3C1抑制剂），结果显示，RU486可解除皮质醇对猪卵母细胞成熟的抑制，但对小鼠卵母细胞没有作用，说明猪卵母细胞中皮质醇通过与NR3C1结合发挥作用，而小鼠卵母细胞中皮质醇的作用与NR3C1无关；　　（3）利用荧光定量PCR方法检测COCs中HSD11B（11β羟基类固醇脱氢酶）mRNA的表达水平，结果显示，猪COCs的HSD11B1的表达量显著高于HSD11B2，而小鼠COCs中只表达HSD11B2；猪DOs主要表达HSD11B2，小鼠DOs只表达HSD11B2，说明猪卵母细胞中糖皮质激素的活性主要受HSD11B1调控，而小鼠中为HSD11B2；　　（4）猪和小鼠COCs体外培养过程中同时添加皮质醇和18β-甘草次酸（HSD11B2抑制剂）观察成熟率，结果显示，抑制HSD11B2后低浓度皮质醇就会影响其成熟，说明猪和小鼠卵母细胞中均存在HSD11B2；猪和小鼠COCs体外成熟培养过程中同时添加皮质醇和BVT2733（HSD11B1抑制剂），结果显示，抑制HSD11B1后则皮质醇不影响其体外成熟，小鼠COCs体外成熟时抑制HSD11B1对结果没有影响，说明猪卵母细胞中存在HSD11B1且发挥作用，小鼠卵母细胞中不存在HSD11B1；　　（5）通过检测条件培养基中皮质醇和可的松的转变，进一步证明猪卵母细胞的HSD11B1活性较强，小鼠卵母细胞仅有HSD11B2活性表达；　　（6）培养液中添加不同剂量的ACTH，比较其对猪和小鼠卵母细胞体外成熟及发育能力的影响，结果显示，ACTH影响猪卵母细胞的体外成熟和发育能力，但对小鼠无影响；利用免疫荧光的方法检测猪和小鼠DOs及CCs中MC2R（ACTH受体）的表达，结果显示，在猪和小鼠的DOs及CCs中均检测到MC2R的表达，MC2R主要分布在猪DOs的细胞膜上，而小鼠主要分布在DOs的细胞质和核仁中，说明MC2R分布位置决定ACTH对卵母细胞成熟和发育的作用；　　（7）培养液中添加不同剂量的CRH，比较其对猪和小鼠卵母细胞体外成熟及发育能力的影响，结果显示，CRH降低猪和小鼠卵母细胞的囊胚率；利用免疫荧光的方法检测猪和小鼠DOs及CCs中CRHR1（CRH受体）的表达，在猪和小鼠的DOs及CCs中均检测到CRHR1的表达，说明CRH通过与CRHR1结合发挥作用。　　总之，猪和小鼠卵母细胞HSD11B1和HSD11B2的表达比例不同，导致其对GCs的敏感性不同，此外，皮质醇通过结合NR3C1抑制猪卵母细胞成熟，而GCs对小鼠卵母细胞成熟的抑制作用并不通过NR3C1。ACTH影响猪卵母细胞的体外成熟和发育能力，但对小鼠无影响。CRH会影响猪和小鼠卵母细胞的发育能力。