【摘 要】
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在血流限制的条件下,低强度抗阻训练可以产生与传统意义上高强度抗阻训练相似的效应。目前,“阻血诱导骨骼肌肥大的大鼠模型”已经被开发。然而,其肌肉肥大潜在的分子机制大
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在血流限制的条件下,低强度抗阻训练可以产生与传统意义上高强度抗阻训练相似的效应。目前,“阻血诱导骨骼肌肥大的大鼠模型”已经被开发。然而,其肌肉肥大潜在的分子机制大部分还不清楚。目的:为了更好的了解在阻血的情况下肌肉肥大的分子机制并且通过微阵列分析确定在肌肉肥大过程中显著变化的基因,从而为临床治疗肌肉萎缩提供基因治疗靶点。方法:实验采用SD大鼠,分为实验组和对照组,每组各6只。采用徐守宇等开发的造模方法,实验组大鼠的右后肢近股关节处用橡皮筋捆扎,一星期两次,每次30分钟。对照组不做任何处理。两个星期之后,分离出的比目鱼肌进行微阵列分析。根据微阵列分析的结果,从中挑选出显著差异变化的基因进行免疫组化验证。结果:1.分析发现阻血是通过控制蛋白质的合成和降解来调节肌肉的肥大。具体而言,P13K/AKT和MAPK信号通路控制蛋白质的合成,而泛素-蛋白酶体途径控制蛋白质的降解。2.研究发现,在阻血的情况下,和对照组相比,8个基因发生显著的变化即 Chrna1、Pla2g2a、Stap2、Trib3、Cacnb1、Hspbap1、lpo5和 Smc4。其中 Chrna1、Pla2g2a、Stap2、Trib3、Cacnb1 和 Hspbap1 基因表达显著上调,lpo5和Smc4显著下降。
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