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目的:分析血清胃蛋白酶原I(PG I)、胃蛋白酶原II(PG II)、PGI/II(PGR)、胃泌素-17(G-17)水平与不同胃癌前疾病及癌前病变的相关性,探讨PG、G-17检测在胃癌前疾病及癌前病变筛查中的应用价值。
方法:选取2018年4月~2018年10月在甘肃省陇东地区胃癌(GC)高危人群中行GC筛查的415例为研究对象。根据胃镜及病理检查结果分组:①慢性非萎缩性胃炎(CNAG)组(对照组);②消化性溃疡(PU)组;③慢性萎缩性胃炎(CAG)组;④肠上皮化生(IM)组;⑤上皮内瘤变(IN)组。根据是否存在胃癌前病变分组:①非癌前病变组(对照组);②癌前病变组。采用时间分辨荧光微球免疫层析技术和荧光免疫层析技术检测血清PG、G-17浓度,采用13C尿素呼气试验(13C-UBT)检测幽门螺旋杆菌(Hp)感染。使用SPSS22.0软件进行相关数据分析。
结果:与CNAG组相比,CAG组PGI、PGR水平降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。CAG组中,与Hp阴性组相比,Hp阳性组PGI、PGII、G-17水平升高、PGR水平降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。PGI、PGR预测CAG的最佳临界值分别为117.60ng/mL、8.90,AUC(95%CI)分别为0.647(0.571~0.724)、0.754(0.687~0.821),敏感度分别为55.8%、53.9%,特异性分别为74.1%、89.7%。PGI联合PGR预测CAG的AUC(95%CI)、敏感度、特异性分别为0.752(0.684~0.819)、57.8%、84.5%。
与非癌前病变组相比,癌前病变组PGI、PGII水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。PGI、PGII预测癌前病变的最佳临界值分别为128.25ng/mL、36.415ng/mL,AUC(95%CI)分别为0.632(0.564~0.700)、0.613(0.540~0.685),敏感度分别为76.1%、53.5%,特异性分别为22.5%、95.1%。PGI联合PGII预测癌前病变的AUC(95%CI)、敏感度、特异性分别为0.643(0.571~0.715)、88.7%、34.3%。
结论:1.PGI、PGR水平下降提示可能存在CAG,PGI、PGII水平升高提示可能存在胃癌前病变,Hp感染可能影响PG、G-17水平。2.PG检测可能对CAG、IM、IN具有预测价值,但本研究样本量较少,不足以扩展到筛查水平。
方法:选取2018年4月~2018年10月在甘肃省陇东地区胃癌(GC)高危人群中行GC筛查的415例为研究对象。根据胃镜及病理检查结果分组:①慢性非萎缩性胃炎(CNAG)组(对照组);②消化性溃疡(PU)组;③慢性萎缩性胃炎(CAG)组;④肠上皮化生(IM)组;⑤上皮内瘤变(IN)组。根据是否存在胃癌前病变分组:①非癌前病变组(对照组);②癌前病变组。采用时间分辨荧光微球免疫层析技术和荧光免疫层析技术检测血清PG、G-17浓度,采用13C尿素呼气试验(13C-UBT)检测幽门螺旋杆菌(Hp)感染。使用SPSS22.0软件进行相关数据分析。
结果:与CNAG组相比,CAG组PGI、PGR水平降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。CAG组中,与Hp阴性组相比,Hp阳性组PGI、PGII、G-17水平升高、PGR水平降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。PGI、PGR预测CAG的最佳临界值分别为117.60ng/mL、8.90,AUC(95%CI)分别为0.647(0.571~0.724)、0.754(0.687~0.821),敏感度分别为55.8%、53.9%,特异性分别为74.1%、89.7%。PGI联合PGR预测CAG的AUC(95%CI)、敏感度、特异性分别为0.752(0.684~0.819)、57.8%、84.5%。
与非癌前病变组相比,癌前病变组PGI、PGII水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。PGI、PGII预测癌前病变的最佳临界值分别为128.25ng/mL、36.415ng/mL,AUC(95%CI)分别为0.632(0.564~0.700)、0.613(0.540~0.685),敏感度分别为76.1%、53.5%,特异性分别为22.5%、95.1%。PGI联合PGII预测癌前病变的AUC(95%CI)、敏感度、特异性分别为0.643(0.571~0.715)、88.7%、34.3%。
结论:1.PGI、PGR水平下降提示可能存在CAG,PGI、PGII水平升高提示可能存在胃癌前病变,Hp感染可能影响PG、G-17水平。2.PG检测可能对CAG、IM、IN具有预测价值,但本研究样本量较少,不足以扩展到筛查水平。