目的：本研究采用人脐静脉内皮细胞ECV304为靶细胞，观察钠泵抑制剂哇巴因(ouabain)对细胞死亡、细胞连接、细胞内游离Ca<2+>和活性氧自由基(ROS)的影响；检测哇巴因作用细胞前后钠泵α1亚单位、β1 亚单位、VE-cadherin和Snail基因表达的改变，探讨钠泵抑制介导的细胞死亡特征和作用机制。 方法： (1)MTT比色法检测哇巴因对细胞的生长抑制作用。 (2)倒置光显微镜、透射电子显微镜观察细胞形态结构改变；Hoechst33342/PI双荧光染色，荧光显微镜观察细胞死亡特征，区分凋亡细胞与坏死细胞。 (3)激光共聚焦显微镜观察血管内皮细胞内游离Ca<2+>、活性氧自由基。 (4)琼脂糖凝胶电泳分析凋亡细胞DNA片段。 (5)半定量RT-PCR.法检测哇巴因对钠泵α1和β1亚单位mRNA的表达以及VE-cadherin、Snail基因mRNA表达的影响。 结论： (1)哇巴因可明显抑制ECV304细胞的生长，抑制作用呈现浓度一时间依赖性。 (2)不同浓度哇巴因对血管内皮细胞的作用不同：高浓度可短时间引起细胞坏死，而低浓度可诱导细胞凋亡。 (3)哇巴因作用后细胞内Ca<2+>浓度增加、氧自由基含量升高。 (4)哇巴因能浓度－时间依赖性上调钠泵α1亚单位和Snail基因的表达、下调β1亚单位和VE-cadherin基因表达；β1亚单位和VE-cadherin表达共同降低，同时Snail抑制VE-cadherin的表达，从而使细胞间黏附降低，细胞间连接丧失，细胞脱落死亡。由此推测，哇巴因对血管内皮细胞的作用与钠泵亚单位介导信号传递，降低细胞黏附有关。