本课题分两部分,第一部分主要研究兔血管内穿刺脑血管痉挛(Cerebral Vasospasm, CVS)模型的病理学变化;第二部分探讨血管内皮细胞凋亡在CVS痉挛血管中的表达。第一部份兔血管内穿刺CVS模型的脑血管病理改变目的:研究兔血管内穿刺模型的脑血管痉挛时间窗和脑血管形态学变化。材料与方法:健康清洁级新西兰大白兔72只采用血管内穿刺法即经股动脉穿刺将导管插到兔颈内动脉,以导丝刺破颈内动脉,产生蛛网膜下腔出血(Subarachnoid Hemorrhage, SAH),制作CVS模型。存活兔子随机分成12小时、1天、2天、3天及7天组,共5大组。每组又根据导丝是否刺破颈内动脉分为SAH组(5只)及对照组(2只)。每只兔子术前、术后常规行头颅CT检查,SAH评估参考Fisher分级,分0-Ⅲ级。每只兔子处死后常规行HE染色观察后交通动脉及基底动脉管腔内直径及管壁厚度改变。选取12只兔子(对照组2只,每SAH组各2只)的右颈内动脉行透射电镜(Transmission Electron Microscope, TEM)观察血管壁超微结构改变。结果:对照组10只及SAH组25只兔子获取脑组织标本。SAH组中,SAHⅠ级8只,Ⅱ级14只,Ⅲ级3只。同对照组相比,后交通动脉及基底动脉管腔内直径在SAH后12小时分别缩小了43.6%和51.82%。随后在1天～7天动脉呈持续性狭窄,管腔直径在第7天再次明显缩小,分别下降了29.32%和45.19%。7天组后交通动脉和基底动脉管壁厚度均明显增厚,分别增加了56.95%和44.33%。结论:兔血管内穿刺CVS模型呈急性期收缩和迟发性收缩双相改变。其痉挛时间窗与血管形态学改变同人脑血管痉挛基本相仿。兔血管内穿刺CVS模型是研究人脑血管痉挛发病机制及治疗方法的适合模型。