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目的：研究香青兰总黄酮治疗支气管哮喘的药效学及作用机理。方法：通过磷酸组胺和氯化乙酰胆碱引喘实验，观察豚鼠引喘潜伏期（从喷雾开始到哮喘发作、呼吸困难、直至抽搐跌倒的时间），研究香青兰总黄酮的平喘作用。应用卵蛋白(Ovialbumin，OVA)致敏并激发建立大鼠哮喘模型，并以地塞米松（1mg/kg）、香青兰总黄酮低（80mg/kg）、中(160mg/kg)、高剂量（320mg/kg）给予灌胃，每天一次，连续30天，空白对照组给予生理盐水。末次给药后1h，通过美国Buxco公司的整体体积描记系统检测各组大鼠的肺功能及增强的呼吸间歇；HE染色观察肺组织病理改变；ELISA试剂盒检测大鼠血清中免疫球蛋白E（IgE）及支气管肺泡灌流液(BALF)中白细胞介素-4（IL-4）、干扰素-γ（IFN-γ）和嗜酸性粒细胞活化趋化因子（Eotaxin-1）含量；免疫印迹法（Western blot）检测肺组织中GATA-3蛋白的表达水平；ELISA法检测各组哮喘大鼠的肺组织中Ⅲ型胶原和转化生长因子β1（TGF-β1）的含量。研究香青兰总黄酮治疗支气管哮喘的作用机制。结果：1香青兰总黄酮中、高剂量组和阳性药氨茶碱组豚鼠的引喘潜伏期明显比空白对照组有所延长。2哮喘模型大鼠出现明显的呼吸困难、流涕、抓挠等症状。肺组织做病理学检查表明，香青兰总黄酮中剂量和高剂量组在肺、支气管及血管周围淋巴细胞及嗜酸性粒细胞等炎性细胞浸润的程度、范围上较模型组有所减轻。3肺功能实验中模型组呼吸频率（F）相对于正常组显著增高（P<0.01），每分种通气量（MVb）、吸气流量峰值（PIFb）、呼气流量峰值（PEFb）显著减小（P<0.05或0.01），吸气时间（Ti）、呼气时间（Te）没有显著性差异（P>0.05）；与模型组比较，香青兰总黄酮中、高剂量组及地塞米松组可降低哮喘大鼠F（P<0.05或P<0.01），升高MVB、PIFB和PEFB（P<0.05），但对Ti、Te没有显著影响（P>0.05）。4气道高反应性实验：与正常对照组比较：模型组增强的呼吸间歇（Penh）明显升高（P<0.01）；与模型组比较，香青兰总黄酮中、高剂量组可显著降低大鼠Penh（P<0.05或P<0.01）；香青兰总黄酮中、高剂量组Penh与地塞米松组比较差异没有显著性意义（P>0.05）。5免疫球蛋白E（IgE）含量测定：与正常对照组比较：模型组血清IgE含量明显升高（P<0.01）；与模型组比较，香青兰总黄酮可剂量依赖性地降低大鼠血清IgE水平（P<0.01）；香青兰总黄酮高剂量组血清IgE含量与地塞米松组比较差异没有显著性意义（P>0.05）。6白细胞介素-4（IL-4）、干扰素-γ（IFN-γ）浓度的测定：与正常对照组比较，模型组支气管肺泡灌流液（BALF）中IL-4浓度升高，IFN-γ浓度降低，IL-4/IFN-γ比值增大（P<0.01），与模型组比较，香青兰总黄酮可剂量依赖性地降低大鼠BALF中IL-4水平，升高IFN-γ水平，减小IL-4/IFN-γ比值（P<0.05或P<0.01）；香青兰总黄酮高剂量组IL-4、IFN-γ浓度，IL-4/IFN-γ比值与地塞米松组比较差异没有显著性意义（P>0.05）。7嗜酸性粒细胞活化趋化因子（Eotaxin-1）含量测定：与正常对照组比较，模型组BALF中Eotaxin-1含量明显升高（P<0.01）；与模型组比较，香青兰总黄酮可剂量依赖性地降低大鼠BALF中Eotaxin-1水平（P<0.05或P<0.01）；香青兰总黄酮高剂量组Eotaxin-1含量与地塞米松组比较差异没有显著性意义（P>0.05）。8Ⅲ型胶原（ColⅢ）含量的测定：与正常对照组比较，模型组肺组织中ColⅢ含量明显升高（P<0.01）；与模型组比较，香青兰总黄酮中、高剂量组及地塞米松组可降低肺组织中Col Ⅲ含量（P<0.05或P<0.01）；香青兰总黄酮中剂量组Col Ⅲ含量与地塞米松组比较差异没有显著性意义（P>0.05）。9转化生长因子-β1（TGF-β1）含量的测定：与正常对照组比较，模型组肺组织中TGF-β1含量明显升高（P<0.01）；与模型组比较，香青兰总黄酮中、高剂量组及地塞米松组可降低肺组织中TGF-β1含量（P<0.05或P<0.01）；香青兰总黄酮中剂量组TGF-β1含量与地塞米松组比较差异没有显著性意义（P>0.05）。10免疫印迹（Western blot）法检测肺组织GATA-3蛋白的表达：与正常对照组比较，模型组肺组织GATA-3表达显著增高（P<0.01，n=6）；与模型组比较，香青兰总黄酮中、高剂量组及地塞米松组可显著降低肺组织GATA-3表达（P<0.01，n=6）；香青兰总黄酮中、高剂量组肺组织GATA-3表达与地塞米松组比较差异没有显著性意义（P>0.05）。结论：香青兰总黄酮具有明显的平喘作用；香青兰总黄酮通过改善哮喘大鼠肺功能，降低Penh，从而改善哮喘大鼠气道高反应性；抑制IgE的产生，从而抑制IgE所致的过敏性哮喘I型变态反应。抑制炎性细胞浸润及降低哮喘大鼠Eotaxin-1水平，从而减轻哮喘淋巴细胞及嗜酸性粒细胞等炎性细胞浸润；减小IL-4/IFN-γ比值从而调节哮喘Th1/Th2免疫失衡，抑制GATA-3蛋白表达，从而抑制哮喘Thl/Th2平衡向Th2偏移；通过降低肺组织Ⅲ型胶原含量，抑制TGF-β1表达，减缓哮喘大鼠的气道重塑过程。