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目的：本实验以血气分析、肺泡表面活性物质（Pulmonary Surfactant，PS）含量为指标，观察油酸（OA）诱导大鼠呼吸窘迫综合征（Respiratory Distress Syndrome，ROS）肺组织病理学改变、气-血屏障变化、Ⅱ型肺泡上皮细胞中板层小体的变化及中药红芪（HE）对其变化的影响，以探讨红芪对呼吸窘迫综合征防治作用的机制。方法：Wister大鼠随机分为3组：RDS病理模型组，OA 0.1ml／kg股静脉缓注。生理盐水（NS）对照组，NS 0.1ml／kg股静脉注射。HE治疗组，股静脉注入OA后30min，HE 5ml/kg灌胃，以后HE灌胃1次／日，连续3天。RDS病理模型组、NS对照组等容量NS灌胃。实验结束时，颈动脉取血，用血气分析仪检测分析动脉氧分压（PaO2）、血氧饱和度（O2Sat）、二氧化碳分压（PaCO2）、血氧含量（O2Cont）、血浆二氧化碳总量（CO2Tot）及pH值、碱过剩（BE）、缓冲碱（BB）、血浆实际碳酸氢盐（AB）的变化。处死动物，测定肺系数，肺干重与湿重之比。测定支气管-肺灌洗液（BALF）和肺细胞内肺表面活性物质（PS）含量。应用光学显微镜观察肺组织病理学改变。应用透射电镜观察肺组织气-血屏障及Ⅱ型肺泡上皮细胞内板层小体变化。结果：HE治疗组大鼠PaO2、O2Sat明显高于RDS病理模型组（P＜0.01），PaCO2、CO2Tot低于RDS病理模型组（P＜0.05）。肺泡-动脉血氧分压差[P（A-a）DO2]与RDS病理模型组相比明显减小（P＜0.05）。经HE治疗后，肺系数显著减低（P＜0.01），大鼠肺水肿减轻，肺出血、充血多数减轻或消失，肺泡透明膜减少，肺不张有不同程度恢复，肺组织大面积坏死不明显，微血栓少见，间质炎性细胞浸润减少，病理积分显著低于RDS病理模型组。PS含量比RDS病理模型组增加明显（P＜0.05）。HE治疗组Ⅰ型肺泡上皮细胞和肺泡壁毛细血管内皮细胞超微结构基本正常。Ⅱ型肺泡上皮细胞形态完整，数目增多，板层小体结构趋于正常。结论：实验结果提示，①红芪具有提高油酸型呼吸窘迫综合征大鼠PaO2、O2Sat，降低PaCO2，改善缺氧状况，纠正大鼠酸碱的内稳失常作用。②红芪能降低肺系数，减轻肺病理形态学改变，提高肺表面活性物质含量，减小P（A-a）DO2，维持肺有效的摄氧功能。③红芪能保护Ⅰ型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞，使气体经气-血屏障的弥散基本正常；④红芪能保护Ⅱ型肺泡上皮细胞，促使其恢复产生和释放PS功能，稳定板层小体的结构。