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研究目的：
探讨子宫内膜癌细胞系(Ishikawa细胞)中AKT与ERK信号蛋白对细胞自噬的影响，并进一步探讨子宫内膜癌细胞系(Ishikawa细胞)自噬活性调节中，AKT对MEK/ERK通路和ERK对AKT/mTOR通路的调节作用。
材料与方法：
1、通过RNA干扰(RNAi)技术分别沉默I shikawa细胞中AKT/ERK2基因，然后利用免疫印迹法(Western Blot)检测干扰后Ishikawa细胞中LC3的表达水平，以明确细胞自噬活性变化。
2、通过RNAi技术分别沉默Ishikawa细胞中AKT/ERK2基因，然后利用免疫印迹法检测干扰后Ishikawa细胞中MEK/ERK(p-MEK，p-ERK)或AKT/mTOR(p-AKT，p-mTOR)通路中相关分子的表达水平．
结果：
1、对AKT/ERK2进行RNA干扰后，RNAi组Ishikawa细胞AKT/ERK1/2蛋白表达水平均相应降低，有统计学差异(P值均为0.00)。
2、对AKT进行RNA干扰后，RNAi组LC3的表达显著增高(P<0.05)，提示细胞自噬活性明显上升；RNAi组MEK/ERK通路上p-ERK(P<0.05)和P-MEK表达显著上升。
3、对ERK2进行RNA干扰后，RNAi组LC3的表达显著下降，提示RNAi组细胞自噬活性明显下降；RNAi组Ishikawa细胞AKT/mTOR信号转导通路上p-AKT(P<0.05)和p-mTOR的表达均显著下降。
结论：
1、通过RNA干扰能成功地沉默子宫内膜癌细胞中的AKT及ERK2基因。
2、下调AKT基因的表达，可增强子宫内膜癌细胞的自噬活性；下调ERK2基因的表达，可降低子宫内膜癌细胞的自噬活性．AKT、ERK基因均参与了子宫内膜癌细胞自噬活性的调节。
3、下调AKT基因的表达，可促进MEK/ERK通路的活化；下调ERK2基因的表达，可抑制AKT/mTOR的活化。AKT/mTOR与MEK/ERK通路之间相互作用共同参与了子宫内膜癌细胞的自噬活性的调节。