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背景：花青苷是一种重要的水溶性天然色素,广泛存在于多种植物组织中。目前许多研究发现花青苷有一定抗肿瘤作用,但其作用机制需待进一步明确。近年来,很多实验研究已证实,肿瘤的生长、侵袭和转移依赖于肿瘤性的血管生成。血管生成与胃癌侵袭性之间存在密切联系,并且是重要的预后因素。血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)是重要的血管生成因素,可诱导细胞的迁移增殖且与肿瘤的恶性程度呈正相关。近年来,趋化因子间质细胞分化因子1(stromal derived factor-1, SDF-1/CXCL12)和其特异性受体趋化因子受体4(chemokine (C-X-C motif) receptor4, CXCR4)在肿瘤血管生成及其主导的转移作用中日益受到重视。目的：研究红花提取的花青苷对体外胃癌细胞生长、侵袭能力的影响,比较胃癌细胞与正常胃粘膜上皮细胞VEGF及CXCR4的表达差异,检测经不同浓度花青苷处理后胃癌细胞中VEGF、CXCR4mRNA及蛋白表达量的改变。方法：MTS法检测不同浓度花青苷对胃癌细胞SGC-7901生长能力的影响；Transwell法观察不同浓度花青苷对胃癌细胞侵袭能力的影响；RT-PCR及Western blotting比较胃癌细胞与正常胃粘膜上皮细胞血管生成相关因子VEGF、CXCR4的表达差异,并进一步检测经不同浓度花青苷处理后胃癌细胞VEGF、CXCR4表达量的变化。统计方法采用Student’s T检验和多重线性相关分析。结果：花青苷能够抑制胃癌细胞SGC-7901的生长及侵袭能力,且呈浓度依赖,当花青苷浓度为80μg/ml时其对胃癌细胞的生长抑制率仅为6%,而浓度为200μg/ml时抑制率可达74%,经三次独立实验计算得IC50=166.2μg/ml。血管生成相关因子VEGF、CXCR4mRNA在胃癌细胞中的表达量约为正常胃粘膜上皮细胞的2～3倍,且其表达亦可被花青苷所抑制,浓度越大对胃癌细胞VEGF、CXCR4的表达抑制作用越显著。结论：红花提取的花青苷能够抑制胃癌细胞体外生长及转移侵袭能力,且呈浓度依赖；其机制可能是通过抑制血管生成相关因子VEGF、CXCR4而发挥作用。