目的:肺癌在全球范围内高发,也是我国发病率最高的恶性肿瘤之一,且男性高发,起源于支气管粘膜或腺体。虽然针对肺癌的早期诊断和早期治疗已有一定成果,但肺癌的侵袭性使得治疗效果不理想。因此,提高肺癌的治疗效果、延长患者的生存时间、寻找新的治疗靶点已成为研究热点,主要以深入探索肺癌发病机制及其分子生物学机制为手段。FOXG1（Forkhead box G1）是一个在进化上高度保守的转录因子,在大脑中高表达,主要参与调节神经细胞的增殖和分化,其异常表达会引起神经系统相关疾病,如雷特综合征、以及其他自闭症谱系障碍疾病。近年来,关于FOXG1在肿瘤中的研究逐渐增多。已有研究表明,FOXG1的异常表达与神经胶质瘤、乳腺癌、卵巢癌,以及肝癌的发生发展密切相关,但是有关FOXG1与肺癌的相关性研究目前很少。本课题首先通过数据库和临床标本分析了FOXG1在肺癌中的表达水平及临床意义,进一步探讨了FOXG1对肺癌细胞增殖、凋亡、以及迁移能力的影响,为阐明肺癌发生的分子机制提供理论依据。方法:1利用TCGA和Oncomine在线数据库下载与FOXG1表达谱相关肺腺癌、肺鳞癌和小细胞肺癌的临床数据进行统计分析。2收集小细胞肺癌的临床标本,免疫组织化学分析FOXG1的表达。3 Cell Counting Kit-8实验测定过表达FOXG1对A549细胞增殖的影响。4 Transwell和伤口愈合实验研究过表达FOXG1对A549细胞迁移的影响。5流式细胞术检测过表达FOXG1对A549细胞的周期以及细胞凋亡的影响。6 Western blot分析过表达FOXG1对细胞周期负调控蛋白p21WAF1/CIP1、PI3K/AKT信号通路相关蛋白、以及上皮-间充质转化（Epithelial-mesenchymal transition,EMT）相关蛋白的表达影响。结果:1基于TCGA数据库数据,差异表达分析显示FOXG1在肺腺癌和肺鳞癌中都呈现高表达;总生存期分析显示,在肺腺癌患者中,FOXG1高表达的无复发生存期低于低表达患者;Oncomine数据库分析显示,在小细胞肺癌中FOXG1表达增高。2免疫组织化学显示,FOXG1在小细胞肺癌中的表达高于癌旁组织。3 CCK8实验结果显示,A549-FOXG1细胞的OD值高于A549-NC细胞,提示过表达FOXG1使A549细胞的增殖能力增强。4 Transwell实验结果显示,过表达FOXG1使A549细胞的迁移能力增强。5流式细胞检测结果显示,过表达FOXG1使A549细胞的S期细胞占比减少,并且细胞凋亡率降低。6 Western blot结果,分析提示过表达FOXG1后p21WAF1/CIP1表达显著降低;PI3K/AKT信号通路中PTEN、p53和BAX蛋白表达降低;EMT标志蛋白E-catenin、αE-catenin和Vimentin表达升高,但是β-catenin和N-cadherin表达下调。结论:1数据库分析结果显示FOXG1在不同病理类型的肺癌组织中表达高于正常组织。进一步对临床标本分析表明,FOXG1在小细胞肺癌中的表达高于癌旁组织。2过表达FOXG1能够促进A549细胞的增殖。FOXG1能够下调p21WAF1/CIP1的表达从而加快细胞周期进程;FOXG1可以通过调控PTEN-PI3K/AKT信号通路抑制细胞凋亡。3过表达FOXG1对A549细胞的迁移有一定的促进作用,但并不是通过EMT途径来调控的。