目的：探讨电针大椎、百会穴治疗血管性痴呆(VD)的疗效和可能机制。方法：将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和喜得镇组，采用改良的四血管阻断法建立血管性痴呆模型。用Stanes三等臂Y型迷宫箱测试大鼠学习记忆能力的变化，采用比色法测试海马乙酰胆碱酯酶活性，用放射免疫法测试海马生长抑素含量，并用电镜观察鼠脑海马区神经元的超微结构变化。结果：与假手术组比较，模型大鼠表现出明显的学习记忆障碍，脑内生长抑素含量明显下降(P＜0.01)，胆碱酯酶活性明显降低(P＜0.01)，海马神经元超微结构发生明显改变，神经元损害严重；电针组及喜得镇组Y型迷宫检测所需电击次数较模型组明显减少(P＜0.01)，与假手术组比无显著差异，提示学习记忆障碍明显改善，电针组及喜得镇组脑内海马区生长抑素含量显著高于模型组(P＜0.01)，胆碱脂酶活力显著高于模型组(P＜0.05)，电针组、喜得镇组比较无显著差异(P＞0.05)，电针组与喜得镇组海马神经元超微结构变化均相对较轻，神经元受损程度明显轻于模型组。结论：电针能减轻海马神经元的损伤，使VD大鼠海马内降低的乙酰胆碱酯酶活性(AchE)及生长抑素(SS)含量均升高，有助于改善大鼠学习记忆能力。电针治疗VD大鼠作用机理可能与其对胆碱能递质及神经肽的调整有关，为电针治疗VD提供了实验依据。