胸腺肽α₁（Tα₁），是一种包含28个氨基酸序列的多肽，在许多疾病的治疗中作为免疫增强剂使用。本实验我们研究Tα₁对三种白血病细胞株（HL-60细胞，K562细胞和K562/ADM细胞）的增殖和凋亡的作用。方法：应用生长曲线测定法，检测不同浓度的Tα₁对三种白血病细胞株（HL-60细胞，K562细胞和K562/ADM细胞）增殖的影响；采用Wright’s—Giemsa染色观察细胞形态学的变化；用流式细胞仪检测Tα₁对白血病细胞凋亡率的影响以及对细胞CD95（Fas/Apol）和bcl-2基因表达的影响；利用乙酰胆碱受体拮抗实验研究Tα₁对白血病细胞的作用机制。结果：Tα₁孵育白血病细胞96h后，细胞的增殖得到明显抑制，细胞形态表现出明显的凋亡特征，如染色质浓缩，出现凋亡小体等；另外在凋亡的细胞中观察到CD95（Fas/Apol）表达的上调，bcl-2抑凋亡基因表达的减少；Tα₁能微弱的抑制K562/ADM细胞P-糖蛋白（P-gp）的表达和功能；对于Tα₁的作用，K562细胞和K562/ADM细胞要比HL-60细胞敏感，而三种白血病细胞株要比肝癌细胞株HepG-2更敏感；D-tubocurarine（TUB），一种nAchRs拮抗剂，能显著拮抗Tα₁对白血病细胞增殖的抑制作用，而阿托品，一种mAchRs拮抗剂却没有这种拮抗作用。这些结果显示，Tα₁能明显抑制白血病细胞的增殖和诱导其凋亡，这种作用是通过N型乙酰胆碱受体的活化实现的。胸腺五肽（Arg-Lys-Asp-Val-Tyr,TP5）是人工合成的，在人体内具有免疫调节活性的五肽。本实验主要研究TP5在体外对人白血病细胞株HL—60、K562和K562/ADM细胞增殖、凋亡与分化的影响。方法：应用生长曲线测定法，检测不同浓度的TP5对HL60、K562和K562/ADM细胞增殖的影响；采用半固体培养基中克隆形成实验，检测TP5对细胞恶性增殖的抑制作用；硝酸银染色检测AgNORs变化；根据硝基蓝四氮唑（NBT）还原能力和联苯胺染色来测定白血病细胞的分化；用流式细胞仪检测细胞周期的分布，凋亡率的变化以及细胞表面抗原CD11b，CD14表达，观察TP5对白血病细胞（HL60和K562）凋亡与分化的作用；利用乙酰胆碱受体拮抗实验研究TP5对HL60细胞的作用机制；利用试剂盒测定白血病细胞TNF的分泌和细胞内碱性磷酸酶的活性。结果：TP5能浓度依赖性地抑制HL60细胞的增殖和半固体培养基中的克隆形成；TP5作用后能够使HL60细胞内的AgNORs减少或消失；细胞周期分析发现，不同浓度的TP5对HL60细胞增殖的抑制，伴随着细胞进程阻滞于G0/G1期；TP5能显著增强HL60细胞NBT还原能力；用流式细胞仪荧光染色分析，TP5能诱导HL-60细胞向粒细胞分化；TUB能明显拮抗TP5对HL60细胞的增殖的抑制作用，而阿托品却没有这种拮抗作用，说明TP5通过N型乙酰胆碱受体的活化抑制HL60细胞的增殖。TP5能浓度依赖性地抑制K562细胞的恶性增殖和半固体培养基中的克隆形成；流式细胞仪检测发现TP5诱导K562细胞发生凋亡；联苯胺染色和碱性磷酸酶活力测定说明TP5能诱导K562细胞分化。HL60细胞和K562细胞分泌TNF，TP5孵育48-72h后，细胞分泌TNF量减少。TP5对K562/ADM细胞增殖的抑制作用不明显，但能明显降低细胞P-gp的表达。这些结果显示，TP5不但可以作为肿瘤化疗过程中的免疫调节剂，还可以作为一种潜在的白血病化疗药物。