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骨关节炎(Osteoarthritis，OA)是一种常见于中老年人的慢性、退行性疾病。随着年龄增大，患病率迅速上升，是老年人疼痛和致残的主要原因。由于OA的确切病因未明，同时又缺乏特异性的分子生物标志物和理想的动物模型，因此，骨关节炎的治疗一直是世界范围内骨关节炎研究的瓶颈问题。 本实验利用T-2毒素纯品建立大鼠关节软骨损伤动物模型，施以Ⅱ型胶原蛋白作为干预或治疗因素，通过观察不同组别大鼠血尿中CTX-Ⅱ、COMP、DPD水平及大鼠关节软骨组织病理和组织化学改变，来研究Ⅱ型胶原对T-2毒素所致的关节软骨损伤是否具有干预或治疗作用，探讨Ⅱ型胶原在骨关节疾病防治中的价值和意义。 本研究得出的结论如下：①T-2毒素确实可以促进大鼠关节软骨胶原降解；阳性对照组血尿中CTX-Ⅱ、COMP、DPD含量明显高于阴性对照组，关节软骨病理损伤较为严重，表现为软骨细胞变性、坏死、缺失及基质流失；②Ⅱ型胶原在一定程度上抑制了关节软骨中的胶原降解，减少了胶原的流失，拮抗了T-2毒素对关节软骨的损害；高低剂量干预组血尿中CTX-Ⅱ、COMP、DPD含量低于阳性对照组，差异均有统计学意义，实验周期越长，越明显；关节软骨损伤程度较阳性对照组有所改善，且胶原丢失也有所减轻，提示Ⅱ型胶原可下调由T-2度素造成的软骨CTX-Ⅱ、COMP的血清表达，改善软骨ECM代谢，减轻软骨损害，对关节软骨损伤具有一定的防治作用。③在组织病理和胶原染色方面，治疗组的结果虽然与干预组有相似的变化趋势，但是差异却没有显著性。 作为一种探索性研究，本实验结果一方面显示Ⅱ型胶原对关节软骨损伤有一定的修复作用，为骨关节炎的防治提供了一定的线索和思路，另一方面也表明，CTX-Ⅱ和COMP可作为关节软骨损伤和修复的相对敏感的分子生物标志物，今后应进一步关注。