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目的: 探讨大鼠脑实质内远位触液神经元pERK1/2、P-p38MAPK、pCREB、Fos的分布，探讨脑实质内远位触液神经元在CCI致神经病理性疼痛形成过程的可能作用。
方法: 实验用雄性SD大鼠，随机分为假手术组和坐骨神经结扎组，在大鼠坐骨神经结扎损伤模型(chronic constriction injury,CCI)上，以CB-HRP追踪以及TMB-ST显色的组织化学、免疫组织化学双标技术相结合的方法，分别检测pERK1/2、p-p38MAPK、pCREB、Fos在大鼠脑实质内远位神经元的表达。
结果: CCI致神经病理性疼痛刺激后后1d-14d，结扎组大鼠同侧后足热缩足反射潜伏期与基础值及假手术组比较均降低(P<0.01)。在脑干的特定部位恒定出现CB-HRP标记的两组神经细胞簇，其他脑区未见CB-HRP标记神经细胞簇。
1.正常大鼠，该细胞簇内仅有个别神经元见有CB-HRP/p-p38MAPK、CB-HRP/pERK1/2、CB-HRP/pCREB双重标记神经元；未见CB-HRP/Fos双重标记神经元。
2.CCI术后1d，上述特定部位细胞簇的CB-HRP/pERK1/2、CB-HRP/pCREB、CB-HRP/Fos双重标记神经元数日较对照组增多(P<0.05)，而CB-HRP/p-p38MAPK双重标记神经元数目较对照组没有明显差异(P>0.05)。
3.CCI术后3d，CB-HRP/pERK1/2双重标记神经元数目较对照组显著增多(P<0.01)，CB-HRP/pCREB、CB-HRP/Fos双重标记神经元数目较对照组增多(P<0.05)，CB-HRP/p-p38MAPK双重标记神经元数目较对照组没有明显差异(P>0.05)。
4.CCI术后5d、7d、14d，CB-HRP/p-p38MAPK、CB-HRP/pERK1/2、CB-HRP/pCREB、CB-HRP/Fos双重标记神经元较对照组显著增多(P<0.01)。
结论: 脑实质内远位触液神经元参与了CCI致神经病理性疼痛的形成和维持：可能是通过与神经病理性疼痛相关的pERK1/2、p-p38MAPK、pCREB、Fos信号转导蛋白，参与了机体对神经病理性疼痛的信息传递和调控：其中pERK1/2、pCREB、Fos远位触液神经元可能参与了神经病理性疼痛的形成和维持的信息传递和中枢调控的全过程，而p-p38MAPK远位触液神经元在CCI术后5d显著增加，可能参与了神经病理性疼痛的维持。关健词远位触液神经元；pERK1/2；pCREB；p-p38MAPK；Fos；CB-HRP；CCI；