近10余年，随着心脏外科及介入医学的发展，对心肌缺血及再灌注损伤的病理生理机制亦有了进一步深入的认识，同时对抗心肌缺血损伤药物的研究也方兴未艾。最近的研究表明，1-6二磷酸果糖镁盐（fructose-1，6-diphosphate magnesium，FDP-Mg）对心肌缺血损伤具有一定的保护作用，但其作用机制尚不完全清楚。本文通过异丙肾上腺素（isoprenaline，Iso）复制大鼠实验性心肌缺血损伤模型和原代大鼠心肌细胞拟缺血再灌注损伤模型，以FDP-Mg作为受试药物，二磷酸果糖钠盐（fructose-1，6-diphosphate sodium，FDP-Na）及硫酸镁（magnesium sulfate，MgSO<,4>）作为对照药物，从整体、细胞及线粒体三个水平观察了FDP-Mg对心肌缺血及再灌注损伤的保护作用，并对其可能的作用机制进行了初步的探讨。 本实验首先采用皮下多点注射Iso致大鼠心肌缺血损伤模型。静脉给予FDP-Mg及FDP-Na和MgSO<,4>，同时记录大鼠的心率及△S-TE变化。测定给药后血清与心肌组织中肌酸激酶（crealtin kinase,CK）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenaSe，LDH）、天门冬氨酸氨基转移酶（asparate transaminase,AST）含量。并观察心肌细胞及线粒体超微结构的变化，测定药物对缺血损伤心肌细胞内的线粒体膜电位的影响及对线粒体肿胀的抑制率。同时利用黄嘌呤／黄嘌呤氧化酶氧自由基发生系统和Cu804／细胞色素C羟自由基发生系统分别检测药物对超氧阴离子（superoxide anion radical，O<,2>）和羟自由基（hydroxyl radical，-OH）的清除率。结果表明FDP-Mg可降低心肌组织及血清AST、CK、LDH水平。显著改善由Iso所诱导的线粒体膜电位异常改变，抑制线粒体肿胀，且对OH和O<,2>有较高的清除率。光镜与电镜显示FDP-Mg对维持心肌细胞及线粒体的正常形态有明显作用。 另外通过体外培养大鼠原代心肌细胞缺氧缺糖180min再复氧复糖60min以建立心肌细胞拟缺血再灌注损伤模型，倒置相差显微镜观察心肌细胞的生长状态，检测培养基中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性、心肌细胞Ca<2＋>浓度和丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量。实验结果表明：FDP-Mg能明显改善受损细胞形态，显著减少心肌细胞的死亡率，降低细胞内Ca<2＋>浓度和MDA的含量，并提高了SOD的活性。 研究结果表明FDP-Mg对心肌缺血再灌注损伤具有显著的保护作用，其机制可能与清除自由基、抗脂质过氧化、抗线粒体损伤、抑制钙超载和提高心肌细胞对缺氧缺糖的耐受性有关。