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目的：通过研究腺苷和腺苷联合利多卡因预处理对心肌梗死面积及血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响,比较二者对缺血再灌注心肌的保护作用,为临床应用提供理论依据。方法：采用大鼠在体缺血再灌注(I/R)模型。健康雄性SD大鼠32只,随机分为4组(每组8只)：假手术组(C组)：开胸只穿线不结扎血管,麻醉维持150min；缺血再灌注组(I/R组)：结扎冠状动脉左前降支(LAD)30min,再灌注120min;腺苷组(AD组)：缺血开始前经股静脉静滴腺苷305ug/kg·min,持续30min,结扎LAD30min,再灌注120min；腺苷和利多卡因组(AL组)：缺血开始前经股静脉静滴腺苷和利多卡因305和608μg/(kg·min),持续30min,结扎LAD30min,再灌注120min。采用TTC法测量心肌梗死范围,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,硫代巴比妥酸法测定MDA浓度。结果：1心肌梗死范围测定结果：缺血再灌注组大鼠心肌梗死范围(41.32±2.08)%较假手术组明显增加(P<0.05)；腺苷组(23.59±2.15)%与腺苷和利多卡因组(20.81±3.02)%大鼠心肌梗死范围较缺血再灌注组(41.32±2.08)%明显下降(P<0.05),且腺苷和利多卡因组明显小于腺苷组(P<0.05)。2 SOD活性检测：缺血再灌注组大鼠血清SOD(50.61±12.58)U/ml较假手术组(98.93±13.70)U/ml明显降低(P<0.05)；腺苷组(68.05±10.53)U/ml与腺苷和利多卡因组(75.82±11.41)U/ml大鼠血清SOD较缺血再灌注组(50.61±12.58)U/ml明显升高(P<0.05),且腺苷和利多卡因组明显高于腺苷组(P<0.05)。3 MDA浓度检测：缺血再灌注组血清MDA浓度(8.63±1.97) mmol/ml较假手术组(1.94±0.82)mmol/ml明显增高(P<0.05)；腺苷组(6.30±2.03) mmol/ml与腺苷和利多卡因组(4.05±1.89) mmol/ml血清MDA浓度较缺血再灌注组明显降低(P<0.05),且腺苷和利多卡因组明显低于腺苷组(P<0.05)。结论：腺苷预处理可降低心肌梗死面积,提高血清SOD活性,降低MDA浓度,有效保护缺血再灌注心肌,腺苷联合利多卡因的保护作用更强。