心血管疾病由于其发生率和死亡率较高,已成为当今国内外医学研究中的热点之一,而缺血性心肌损伤始终是心血管病人发病率和死亡率升高的主要原因。临床上,急性冠脉综合征和大部分急性心肌梗死的病人,有明确的缺血性心肌损伤的临床表现,但冠脉造影并没有发现严重的血管狭窄,可见经典理论中以血管狭窄的严重程度作为冠心病发病的主要决定因素还不够完善。最近已有一些研究认为,冠脉微血管结构和功能的失调在冠心病发病机制中具有一定的作用,从而心肌微循环的改变引起人们的关注,尽管在冠脉微血管不产生类似于大的冠状动脉内膜增厚或斑块形成等病理改变,但心肌微血管的功能性改变可能与冠心病的发病及进展之间存在一定的关系。 近年研究认为,动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)也是一个炎症性疾病,是单核/巨噬细胞、补体和T-淋巴细胞的活化作用诱导慢性炎症进展的结果。补体系统是机体体液防御机制的一个组成部分,也是一个炎症过程的初级调节介质,近十年来已有较多的新证据表明,补体活化作用在AS损伤的起始阶段和进展阶段均起着重要作用。补体系统通过经典途经、植物凝集素途经或旁路途经激活,其中旁路途经是通过微生物表面和6个血浆糖蛋白之间的相互作用激活,备解素(Properdin,P因子)是旁路途经的正性调节剂,它作为环聚合物(如二聚体、三聚体、四聚体等)循环在血清中,通过结合在C3和C5转化酶复合物(C3bBb和C3bnBb)上而加强其稳定性。尽管备解素在血浆中的浓度范围达到4～6μg/ml,但其生理学来源还不清楚。单核细胞、T-淋巴细胞和骨髓源性细胞系(如HL-60,U-937,Mono Mac 6等)可以合成备解素,但不可能产生显著的血浆水平,这是因为单核细胞产生备解素有赖于血液中有限的数量,而中性粒细胞(PMN)由于释放备解素后会发生细胞脱颗粒现象,故推测备解素的生成更趋向于在血管、而非单独在血液循环中。血管内皮细胞(Endothelial cell,EC)可表达大量补体系统相关蛋白,然而研究发现,虽然备解素属于补体成分,但维持在标准培养条件下的EC中不能检测到备解素。最近,已有报道剪切力作用下的EC具有合成备解素的能力,而备解素与心肌微血管改变之间的关系国内外尚无报道,了解备解素的表达与心肌微血管病变之间的关系,可能对于进一步探究补体的激活和补体