目的:骨性关节炎作为全关节改变的慢性退行性疾病,以膝关节最易受累,其次为手和髋关节。其临床症状主要表现为关节肿胀疼痛、关节僵硬活动受限、关节周围肌肉萎缩、活动时有摩擦音,在疾病晚期最终导致患者的关节畸形。骨关节炎目前无法针对病因进行治疗,只能根据疾病的分期、患者的实际情况给予有选择的个体化治疗,以延缓疾病进展,提高生活质量。因此目前亟需对骨关节炎的发病机制深入研究以寻求更佳的骨关节炎治疗方式。骨关节炎的病理改变涉及全关节,而软骨的病理改变在骨关节炎的发病与进展起到关键作用,软骨细胞凋亡,细胞外基质合成减少降解增多,关节内失稳加速骨关节炎的进展。而从分子角度来看,炎症反应和氧化应激在骨关节炎发展中扮演着重要角色,两者协同作用促进软骨内基质的降解,因此抗炎与抗氧化是治疗骨关节炎的重要途径。红茶中的天然活性成分,茶黄素-3-3’-双没食子酸酯已经被证实具有抑制炎症,抗氧化的作用,并且具有诱导间充质干细胞向软骨细胞转化的能力,因此本实验主要探究茶黄素-3-3’-双没食子酸酯（TFDG）是否具有保护炎性环境下软骨细胞,促进细胞外基质合成,抑制基质降解的能力,以及茶黄素-3-3’-双没食子酸酯通过何种机制对软骨细胞产生保护作用。方法:我们利用白介素1-β（IL-1β）干预大鼠软骨细胞构建了体外骨关节炎环境,用20uM和40uM TFDG处理软骨细胞,用CCK8法检测正常与炎性环境TFDG对软骨细胞增殖能力的影响,RT-qPCR检测炎性因子、细胞外基质合成与降解基因的表达,Western blot检测各指标的蛋白表达情况以及通路蛋白的表达情况,流式细胞仪检测细胞内DCFH-DA标记的活性氧荧光强度。同时我们利用半月板内侧胫副韧带切除术诱导大鼠体内骨关节炎模型（DMM）,通过向关节腔内注射TFDG进行干预,制作标本,切片,通过番红O快绿染色以及组织化学染色观察TFDG能否保护体内关节炎下的软骨细胞。结果:体外实验的结果显示:1.40uM TFDG在24h以内能够有效促进正常与炎性环境软骨细胞的增殖。2.TFDG能够减轻软骨细胞炎性环境下,炎性因子的基因（TNF-α、IL-1β）与蛋白（COX2、iNOS）的表达。3.TFDG能够促进正常与炎性环境下细胞外基质合成基因和蛋白（COL-Ⅱ、ACAN、SOX9）的表达。4.TFDG能够抑制炎性环境软骨内细胞外基质降解酶的基因和蛋白（MMP13、MMP3、ADAMTS5）的表达。5.TFDG能够降低炎性环境细胞内活性氧。6.TFDG下调p-PI3K、p-AKT蛋白表达,上调i-kBα蛋白表达,抑制P65蛋白入核从而抑制PI3K/AKT/NF-kB途径并且上调Nrf2、HO-1、SOD2 蛋白表达,激活 Nrf2/HO-1 途径。体内实验:TFDG关节腔注射后能够有效保护关节炎大鼠的软骨细胞,减少软骨细胞外基质的丢失,促进细胞外基质合成蛋白（COL-Ⅱ）的表达,抑制细胞外基质降解酶（MMP13）的表达结论:TFDG能够通过抑制PI3K/AKT/NF-kB途径,激活Nrf2/HO-1途径提高体内与体外关节炎环境下软骨细胞的抗炎、抗氧化能力,保护软骨细胞,延缓关节炎进展。