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环氧合酶抑制剂对上皮性卵巢癌细胞增殖、细胞凋亡、血管形成、细胞侵袭能力的影响及其作用机制的研究 研究背景 卵巢癌是严重威胁妇女健康的恶性肿瘤，诊断时多数患者已介临床晚期，传统治疗方法中的肿瘤减灭术、化疗和放疗对于远期存活率的改善作用甚微，各种癌症筛查手段也因为存在很高的假阳性率或者假阴性率在临床应用中受到一定限制。因此，寻找一种化学预防药物或者新的治疗手段可能是治疗卵巢癌的新方向。环氧合酶抑制剂在一系列实体瘤中，包括乳腺癌，结肠癌，头颈部肿瘤和肝癌，都显示了一定的化学预防效果。研究报道，非甾体抗炎药物(nonsteroidal anti-inflammatory drugs，NSAIDs)能够在家族性多发性息肉病中起到化学预防作用，阻断致癌原作用下息肉向浸润性肿瘤发展。一些流行病学资料也显示，NSAIDs能够在人群中有效预防卵巢癌的发生，但是在卵巢癌方面关于NSAIDs的基础研究还非常少。我们的实验目的是，在常用的四种卵巢癌细胞系中，研究临床广泛应用的四种NSAIDs药物(阿司匹林，对乙酰氨基酚，奈普生和布洛芬)，以及选择性COX-2抑制剂NS398在卵巢癌细胞增殖、细胞凋亡、血管形成以及细胞侵袭能力方面的影响，并初步探讨其作用机制。 目的 1．研究环氧合酶抑制剂对卵巢癌细胞增殖的影响及其作用机制。 2．研究环氧合酶抑制剂对卵巢癌血管形成的影响及其作用机制。 3．研究环氧合酶抑制剂对卵巢癌细胞侵袭的影响及其作用机制。 方法 1．用MTT法检测COX-2选择性抑制剂—NS398和COX非选择性抑制剂阿