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目的:评价Celecoxib对SHG-44细胞的放射增敏效应,观察其联合放射作用对细胞周期时相分布的影响,并初步探讨Celecoxib调控细胞周期可能的信号通路机制。方法:选择胶质瘤SHG-44细胞系,以不同Celecoxib浓度（0μM、30μM、50μM、100μM）设立药物组（D组）,并以不同剂量6MV-X线照射（0Gy、2Gy、4Gy、6Gy、8Gy）设立放射组（R组）,二者交互设立药物+放射组（D+R组）,分别行四氮唑盐（MTT）比色试验检测细胞抑制率,克隆形成实验绘制细胞存活曲线、流式细胞仪检测细胞周期时相分布及凋亡率,RT-PCR及Real Time-PCR检测CyclinB1mRNA表达及水平。结果:1.MTT检测结果提示不同浓度和不同作用时间的COX-2抑制剂Celecoxib对SHG-44的增殖抑制程度不同,随药物浓度增加、作用时间延长,抑制效应相应增强;2.克隆形成实验结果及存活曲线相关参数显示:Celecoxib对SHG-44细胞株有一定程度的放射增敏效应,D+R组较R组相比,放射敏感性指标SF2、D0.01、D0、Dq均呈现不同程度的下调;3.流式细胞周期分析显示:细胞周期各时相分布在D组、R组及D+R组中均有差异。D组及D+R组中:50μmol/L均较0μmol/L和30μmol/L G2/M期阻滞增加（P＜0.01）,但30μmol/L较0μmol/L G2/M期阻滞无显著增加（P=0.05）;R组:6Gy和8Gy时G2/M期阻滞较0Gy明显增加（P＜0.01）,但2Gy和4Gy较0Gy无明显增加（P＞0.05）;D+R组50μmol/LCelecoxib时,各照射剂量下,与R组比较,G2/M期阻滞均进一步增强（P＜0.05）,但30μmol/L时各照射剂量下的G2/M期阻滞较R组均无明显增加（P＞0.05）。4.RT—PCR证实各实验组SHG-44细胞均有CyclinB1表达,经Real-Time PCR进一步检测发现:D组30μmol/L、50μmol/L、100μmol/L时CyclinB1表达均较空白对照（0μmol/L）有明显降低（P＜0.05）,但不同药物浓度组间的CyclinB1表达无明显统计学差异（P＞0.05）;D+R组仅在100μmol/L时CyclinB1表达较D组明显下降,余浓度（0、30、50 gmol/L）R+D组较D组无明显下降（P＞0.05）。结论:1.选择性COX-2抑制剂Celeeoxib在体外实验中可提高脑胶质瘤细胞株SHG-44的放射敏感性。2.Celecoxib在一定浓度下使SHG-44细胞发生G2/M期阻滞,并可进一步增强放射作用后的G2/M期阻滞;3.Celecoxib放射增敏效应的机制之一可能与下调细胞周期信号传导通路中的下游靶基因CyclinB1有关。