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目的探讨蛋白激酶C(PKC)家族成员PKCα和PKCδ在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺及肺脏中的动态表达情况和组织病理改变的关系。方法胰胆管逆行注射牛黄胆酸钠制成大鼠AP模型,观察胰腺及肺脏病理学变化,采用免疫组织化学检测方法分别检测PKCα、PKCδ在AP大鼠胰腺和肺脏中的表达情况,并进行对比分析。采用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测96只大鼠胰腺组织中PKC mRNA的表达情况。结果1.免疫组化法测得PKCα、PKCδ在大鼠急性胰腺炎胰腺组织中的表达:假手术组中偶见PKCα和PKCδ阳性细胞,且主要在细胞浆中表达,细胞膜中表达极少。轻型急性胰腺炎(MAP)组PKCα和PKCδ阳性细胞在胰腺细胞胞浆及胞膜均有表达。重症急性胰腺炎(SAP)组PKCα和PKCδ在胰腺细胞膜中表达均呈强阳性,细胞浆中表达很低。轻型急性胰腺炎建模后1,6,12和24h胰腺中PKCα表达分别为743.88±12.24、741.88±21.01、782.68±15.13和777.50±17.84低于重症急性胰腺炎组表达数766.00±9.79、799.13±12.8、821.38±15.81和816.13±24.48各时间点之间差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01)。假手术组建模后1,6,12和24h胰腺中PKCα表达分别为746.75±21.43、746.25±12.71、734±17.58和746.25±15.19与重症组各时间点相比差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01)。假手术组与轻症组相比差异在12和24h小时有统计学意义(P＞0.05,P＞0.05,P＜0.01,P＜0.01)。2.免疫组化法测得PKCα、PKCδ在大鼠急性胰腺炎肺脏组织中的表达:轻型急性胰腺炎建模后1,6,12和24h肺脏组织中PKCα表达分别为726.31±14.58,729.45±17.64,713.97±20.31,730.15±16.34,与假手术组各时间点相比,差异均无统计学意义(P＞0.05)。重症组中1,6,12和24h肺脏组织中PKCα表达分别为749.21±15.59,781.45±13.79,799.97±16.43,801.15±13.44,与轻症组各时间点相比差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01)。与PKCα相类似,重症组中PKCδ的表达在1小时点开始增高,12小时点到达高峰,维持时间较短,24小时有所减低。3.RT-PCR法测得PKCαmRNA和PKCδmRNA在大鼠急性重症胰腺炎胰腺组织中的表达:PKCαmRNA,PKCδmRNA的表达水平RT-PCR所得到的PKCα、PKCδ和GAPDH产物长度与预期一致(扩增目的片段长度PKCα为300bp、PKCδ为153bp、GAPDH为411bp)。PKCαmRNA在MAP组建模后1,6,12和24h胰腺中表达分别为0.726±0.04,0.729±0.03,0.851±0.08,0.835±0.06,与假手术组各时间点相比,差异在12 h和24 h有统计学意义(P＞0.05,P＞0.05,P＜0.05,P＜0.05)。SAP组中建模后1,6,12和24h胰腺中表达分别为0.829±0.05、0.946±0.09、1.097±0.10和1.077±0.16,与轻症组各时间点相比差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01)。与PKCαmRNA表达相似,PKCδmRNA表达量在MAP组高于SO组,SAP组高于MAP组,变化强度略低于PKCα。结论:1.PKCα、PKCδ在SAP早期均升高,与假手术组相比有统计学意义(P＜0.01),尤以PKCα升高显著,PKCα可作为早期诊断SAP的指标之一。2.SAP病程进展与PKCα、PKCδ密切相关。PKCαmRNA、PKCδmRNA PKCα蛋白和PKCδ蛋白与SAP时胰腺、和肺脏的病理变化呈正相关。PKC的监测或许可以判断SAP的预后。3.PKCα和PKCδ在急性重症胰腺炎并发肺损伤中起重要作用。