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目的：观察SD大鼠坐骨神经慢性压窄性损伤(chronic constriction injury of sciatic nerve，CCI)致神经病理性痛，DRG神经元上GABAA受体激活电流的变化,以及咪达唑仑对DRG神经元上GABAA受体激活电流的影响，探讨咪达唑仑在脊髓水平镇痛的可能机制。方法：将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、CCI组。(1)运用热板实验检测CCI组、假手术组术侧下肢热缩足反射潜伏期的变化。(2)运用全细胞膜片钳技术记录GABA（0.03~1000μmol/L)在CCI组术侧、假手术组术侧、正常组DRG神经元上激活电流的幅度。(3)咪达唑仑预灌流不同时间对GABA引起膜电流的调节作用。(4)记录(0.03~100μmol/L)咪达唑仑对正常组和CCI组DRG神经元上GABAA受体激活电流的调节作用。结果：(1) CCI组下肢热缩足反射潜伏期明显缩短。(2)GABA（0.03~1000μmol/L)在DRG神经元上产生浓度依赖性的内向电流，而且这种内向电流能被GABAA受体选择性拮抗剂bicuculline(100μmol/L)所阻断。(3) CCI组(0.1~1000μmol/L)GABA激活电流幅值显著小于假手术组和正常对照组（P <0.01）。（4）咪达唑仑（0.03~100μmol/L）浓度依赖性地增强GABAA受体介导的膜电流，在3.0μmol/L时增强作用最显著，(P<0.05)。（5）预灌流咪达唑仑40s时对GABA激活膜电流的增强作用最明显。（6）(3μmol/L)咪达唑仑使GABA的量效反应曲线上移。(7)咪达唑仑对CCI组、正常对照组GABAA受体激活电流均有增强作用，且CCI组增强更明显，差异有统计学意义。结论：咪达唑仑对DRG神经元GABAA受体有增强作用，且CCI组增强更明显。而GABAA受体参与突触前抑制作用，因此增强GABAA受体的功能可能是其在脊髓水平产生镇痛的机制之一。