【摘 要】
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背景:“保留肾单位”手术(NSS)在肾细胞癌(RCC)治疗中占据了重要位置,已逐渐成为外科治疗肾癌的一种重要术式,但术中因阻断肾动脉导致的肾脏缺血再灌注损伤(IRI),确是一个有
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背景:“保留肾单位”手术(NSS)在肾细胞癌(RCC)治疗中占据了重要位置,已逐渐成为外科治疗肾癌的一种重要术式,但术中因阻断肾动脉导致的肾脏缺血再灌注损伤(IRI),确是一个有待解决的难题。研究证实:缺血预适应(IPC)作为一种内源性保护机制,可对肾脏(包括移植肾)缺血再灌注损伤产生修复作用,但其确切的作用机制目前尚不清楚。目的:探讨缺血预适应动员肾祖细胞(RPCs),促进“保留肾单位”缺血再灌注损伤修复中的作用及基质细胞衍生因子-1(SDF-1)与其受体CXCR7相关机制。方法:54只成功造模的雄性SD大鼠,随机分为3组:假手术组(sham组),单纯NSS组(NSS组),缺血预适应+NSS组(IPC组)。分别在术后12小时、24小时、72小时处死大鼠,收集血液及肾组织标本,检测血生化指标:血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN),肾脏损伤程度,肾祖细胞相对数量,基质细胞衍生因子(SDF-1)及其受体CXCR7等表达水平。结果:与NSS组相比,IPC组SCr和BUN值明显降低,肾脏损伤程度减轻,肾祖细胞相对数量增加,肾组织内SDF-1、CXCR7表达水平显著升高(P<0.05)。结论:缺血预适应可显著缓解NSS缺血再灌注损伤程度,保护肾功能,促进肾祖细胞活化,SDF-1、CXCR7参与了上述效应的调节。
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