目的Peroxiredoxin-2（Prx-2）是一种新型过氧化物酶,本研究通过慢病毒转染诱导心脏Prx-2高表达,并通过观察DOCA-Salt诱导高血压小鼠的收缩压、心肌肥大、Ⅰ和Ⅲ型胶原、心功能、细胞凋亡、活性氧等指标在心脏中的变化,探讨Prx-2对DOCA-Salt高血压诱导的心脏重塑和心功能的影响,为Prx-2成为防治高血压心脏病的新靶点提供实验依据。方法随机将8周大的雄性C57BL/6的小鼠划为6组:对照组（n=10）、对照+空载转染组（n=9,空载病毒）对照+Prx-2转染组（n=10,携带有目的基因慢病毒）、DOCA组（n=9）、DOCA+空载转染组（n=10）、DOCA+Prx-2转染组（n=12）。对照+空载转染组、对照+Prx-2转染组、DOCA+空载转染组、DOCA+Prx-2转染组的小鼠在制备DOCA-Salt模型前2周,将Peroxiredoxin-2的慢病毒或空载体的慢病毒用显微注射的方法转染至左心室壁组织。周后进行DOCA-Salt模型的制备,小鼠切除左肾,并在术后1周DOCA组、DOCA+空载转染组及DOCA+Prx-2转染组皮下注射DOCA,同时饮用1%Na Cl和0.2%KCl;而对应的对照组的小鼠自由则饮水进食。鼠尾动脉袖套法测量收缩压。12周末单压力导管检测左室压力最大上升速率(dp/dt_max,代表着心肌收缩能力指标)、左室压力最大上升速率与心室内压比值(dp/dt_max/ip,代表着心肌收缩能力指标)和左室压力最大下降速率(dp/dt_min,代表着心肌舒张能力指标),及给予异丙肾上腺素前后dp/dt_max、dp/dt_max/ip和dp/dt_min差值（（?）,心肌贮备能力指标）;免疫荧光法检测8-OHd G的表达（DNA过氧化产物）;免疫印记法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维蛋白、Prx-2蛋白、ASK1、p-ASK1、p38及p-p38的表达;Tunel检测心肌细胞凋亡情况;分光光度法检测Caspase-3酶活性的高低。结果1慢病毒转染14天后,prx-2转染组的Peroxiredoxin-2蛋白表达水平较转染对照明显升高（P<0.01）。2与对照组比较,DOCA组的收缩压、全心质量指数、左心室质量指数、I和III型胶原、8-OHd G、凋亡指数、p-p38及p-ASK1表达水平、Caspase-3酶活性均明显增高（P<0.05）,而（?）dp/dt_max、（?）dp/dt_max/ip、（?）dp/dt_min无明显变化;DOCA组和DOCA+空载转染组的SBP、全心质量指数、左心室质量指数、I和III型胶原、8-OHd G、凋亡指数、p-p38及p-ASK1表达水平、Caspase-3酶活性差异无统计学意义（P>0.05）DOCA+空载转染组比较,DOCA+Prx-2转染组SBP、全心质量指数、左心室质量指数的差异无统计学意义（P>0.05）,但（?）dp/dt_max、（?）dp/dt_max/ip显著增高,（?）dp/dt_min、I和III型胶原、8-OHd G、p-p38及p-ASK1表达水平、Caspase-3酶活性及凋亡指数明显下降（P<0.01）。3与对照组比较,假手术+Prx-2转染组和DOCA组Peroxiredoxin-2的蛋白表达水平增高（P<0.05）;DOCA组和DOCA+空载转染组的Peroxiredoxin-2的蛋白表达水平无明显差异（P>0.05）;较DOCA+空载转染组相比,DOCA+Prx-2转染组的Peroxiredoxin-2蛋白增高（P<0.05）。结论1 Peroxiredoxin-2高表达对DOCA-Salt诱导的血压增高和心肌肥大无明显作用;2 Peroxiredoxin-2高表达可以通过降低活性氧水平来抑制心脏纤维化和心肌凋亡,从而提升心脏贮备功能;3 ASK1/p38/Caspase-3通路在活性氧抑制心肌细胞凋亡的过程中发挥了重要作用。