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目的：通过观察电针预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护效应、家兔血清CK的含量、心肌保护重要中介物质(PKC)、效应物质(HSP27mRNA, HSP70mRNA, HSP90mRNA)及细胞凋亡死亡受体通路蛋白(Fas/FasL)的表达,探讨针灸防病保健理论的分子生物学基础,研究电针预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤诱导延迟相保护的机制。方法：新西兰大耳白兔随机分为3组,即假手术组、缺血再灌注组、电针预处理组,并设定0h、24h及48h三个时相。采用自拟改良法制备家兔心肌缺血再灌注损伤模型,以电针内关预处理为被试因素,光镜下观察左心室缺血区组织病理形态学变化；电镜下观察左心室缺血区组织超微结构的变化；采用ELISA法检测血清CK含量；Vestern Blot技术检测心肌组织PKC表达；RT-PCR技术检测心肌组织各家族热休克蛋白基因表达(HSP27mRNA, HSP70mRNA, HSP90mRNA); TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数；免疫组化法检测心肌组织Fas/FasL蛋白表达。结果：(1)造模后,缺血再灌注组家兔心肌组织形态学改变最明显,假手术组家兔心肌组织形态学改变最轻,三个时相下血清CK浓度在两组间的差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),说明造模成功；电针预处理组家兔心肌组织形态学较缺血再灌注组明显改善,其血清CK浓度在24h与48h两个时相与缺血再灌注组比较有显著性差异(P<0.05),但本组两时相(24h、48h)之间比较无显著性差异(P>0.05)(2)与假手术组比较,缺血再灌注组家兔心肌PKC的表达增加(P<0.05)；同样与假手术组比较,电针预处理组则增加更为显著(P<0.01),且高于缺血再灌注组(P<0.05)。(3)与假手术组比较,缺血再灌注组家兔心肌HSP70mRNA的表达增加(P<0.05)；同样与假手术组比较,电针预处理组则增加更为显著(P<0.01),且高于缺血再灌注组5), HSP70mRNA表达水平在各组间的变化趋势与PKC完全一致。HSP27mRNA及HSP90mRNA表达水平在各组有类似HSP70mRNA的变化趋势,但无统计学支持(P>0.05)。(4)与假手术组比较,缺血再灌注组心肌细胞凋亡指数显著升高(P<0.01)；与缺血再灌注组比较,电针预处理组心肌凋亡指数有明显降低(P<0.05)。(5)与假手术组比较,缺血再灌注组Fas、FasL的表达均显著增加(P<0.05)；与缺血再灌注组比较,电针预处理组Fas、FasL勺表达均有显著下降(P<0.05)。结论：(1)改良法制备家兔心肌缺血再灌注损伤模型的流程有效、可行,能保证研究的需要。(2)电针预处理可明显改善缺血再灌注损伤家兔心肌组织形态学,能在24h、48h两个时相降低血清CK浓度,显示出良好的延迟相保护效应。(3)施以本研究设定的刺激量后,电针预处理未能诱导出快速相保护效应。(4)电针预处理可在延迟时相进一步激活因缺血再灌注损伤而升高的PKC活性,并能有效诱导HSP70mRNA的表达,提示：激活"PKC磷酸化-HSP70"是电针启动延迟相保护的关键步骤。(5)在HSP各家族中,HSP70对电针预处理的应答具有相对特异性。(6)电针预处理可在延迟时相有效抑制缺血再灌注损伤条件下的心肌细胞凋亡,并能下调死亡受体通路Fas/FasL系统的表达,提示：下调"Fas/FasL—细胞凋亡”是电针实现延迟相保护的重要途径。