[目 的]对miR-508-3p在肺腺癌中的临床意义及生物信息学进行分析,研究过表达miR-508-3p对肺腺癌细胞中增殖、迁移、侵袭、细胞周期及凋亡等生物学行为的影响;预测miR-508-3p潜在的作用靶点及相关信号通路,并对其潜在作用靶点基因进行初步验证,为肺癌的诊断及治疗提供一定的理论依据。[方法]1.下载TCGA数据库中肺腺癌患者的一般资料及临床病理信息,包括:性别、年龄、吸烟史、病理类型、肿瘤分期、靶向治疗史、基因表达量、生存时间、预后等。2.使用独立样本T检验对TCGA数据库中446例癌和44例癌旁组织中miR-508-3p表达量进行统计分析,配对样本T检验对38例成对的癌及癌旁组织中miR-508-3p表达量进行统计分析。3.根据入排标准,筛选出TCGA数据库中421例病例数据,以miR-508-3p表达的中位数3.073作为临界值将miR-508-3p表达谱分为高表达组和低表达组。采用卡方检验分析miR-508-3p基因表达量与肺腺癌患者性别、年龄、肿瘤分期、吸烟史等临床病理特征的关系;Kaplan-Meier分析miR-508-3p对肺腺癌患者预后的影响;Cox回归分析miR-508-3p表达量、性别、年龄、肿瘤分期、吸烟史等因素危险。4.根据miR-508-3p基因表达量将TCGA数据库中的肺腺癌病例进行四分位分组,用R语言limma包进行差异基因分析。应用DAVID对上述差异基因进行GO及KEGG分析,筛选出可能存在调控关系的信号通路。通过在线分析工具（http://starbase.sysu.edu.cn/）,对miR-508-3p靶基因进行预测,并与上述显著低表达的差异基因进行负相关的交集分析,筛选出存在潜在调控关系的靶基因。5.使用mimics瞬时转染A549细胞株,并使用RT-qPCR检测转染效率:将生长状态良好的肺腺癌A549细胞株接种至6孔板中,待细胞密度生长至50-60%,使用Lipo3000将mimics miR-508-3p转染至A549细胞中;待转染48小时后使用RT-qPCR对转染效率进行验证;并按照2-ΔΔct公式计算miR-508-3p的相对表达量。6.细胞功能学实验:使用CCK8检测细胞增殖能力;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell检测细胞侵袭能力;流式细胞术检测细胞周期及凋亡。7.以转染后48h的肺腺癌A549细胞株作为样本,使用RT-qPCR对潜在的靶基因进行初步验证;并按照2-ΔΔct公式计算各潜在靶基因的相对表达量。[结 果]1.miR-508-3p于TCGA数据库中446例癌组织及44例癌旁组织表达量无统计学差异（P>0.05）;38例成对癌及癌旁组织中表达量亦无统计学差异（P>0.05）。2.TCGA数据库中的肺腺癌样本中,miR-508-3p表达水平与年龄、肿瘤T分期具有统计学差异（P<0.05）;miR-508-3p的高表达水平相对危险度为0.679且具有统计学差异（P<0.05）;肿瘤的TNM分期是肺腺癌患者OS的危险因素且具有统计学差异（P<0.05）;矫正T、N、M分期等影响因素后,miR-508-3p的高表达水平相对危险度为0.665且具有统计学差异（P<0.05）。3.通过靶基因预测分析,获得8个在肺腺癌中可能存在调控关系的靶基因:TPX2、KIF14、PFN2、CENPA、GREM1、CEP55、CKAP2L 和 HOXC11。4.RT-qPCR结果显示,在A549细胞株转染48小时后,miR-508-3p过表达组表达量明显上升,是NC对照组的10.68倍,且具有统计学差异（P<0.05）。5.miR-508-3p的高表达水平能对A549细胞株的增殖、迁移、侵袭及周期产生抑制作用且具有统计学差异（P<0.05）;但miR-508-3p的高表达水平无法促进A549细胞株的凋亡,无统计学差异（P>0.05）。6.RT-qPCR 结果显示,CEP55、CKAP2L、GREM1、KIF14 四个基因在miR-508-3p过表达组的相对表达量分别为NC组的0.2585±0.03285、0.6196±0.06806、0.3434±0.13426、0.7947±0.09365 倍,均低于 NC 组,且具有统计学差异（P<0.05）;根据筛选靶基因过程中进行的负相关交集分析,提示CEP55及GREM1两个基因可能是miR-508-3p具有潜在调控关系的靶基因。[结 论]1.miR-508-3p在肺癌及癌旁组织中表达量无差异,但miR-508-3p高表达水平是肺腺癌患者生存预后的保护性因素;2.过表达miR-508-3p可以抑制肺腺癌细胞A549的增殖、侵袭、迁移能力,阻滞细胞周期,但对细胞凋亡无影响;3.CEP55及GREM1两个基因可能是miR-508-3p具有潜在调控关系的靶基因。