Plexin-B2在肿瘤中的表达及促进肿瘤侵袭转移的作用机制

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【目的】探讨plexin-B2在人宫颈癌组织和宫颈癌细胞系中的表达,及其在宫颈癌细胞侵袭转移中的作用机制。【方法】应用免疫组织化学SP法检测Plexin-B2蛋白在人正常宫颈组织和人宫颈癌组织中的表达;应用RT-PCR和western blot检测三株宫颈癌细胞Hela、Siha和C33A中plexin-B2的表达。Siha细胞中表达稍强于其他两者,应用siRNA(小干扰RNA)沉默Siha细胞中的plexin-B2。用western bolt检测Plexin-B2, AKT和P-AKTser473蛋白的表达。细胞划痕试验及transwell实验和CCK-8实验检测plexin-B2沉默前后Siha细胞的体外增殖、细胞运动和侵袭能力变化,F-actin细胞骨架染色观察plexin-B2沉默前后的细胞骨架改变。【结果】Plexin-B2蛋白在正常宫颈组织和宫颈癌组织的阳性表达率的差异无统计学意义。其在宫颈癌组织中的表达与FIGO分期和淋巴结转移有关,FIGO分期越晚、有淋巴结转移,Plexin-B2蛋白的阳性表达率越高,差异有统计学意义(P=0.003)。也有随着浸润深度越深Plexin-B2阳性表达率越高的趋势,但是差异无统计学意义(P=0.056)。Plexin-B2在宫颈癌细胞Hela、Siha和C33A中的表达情况为:Siha细胞中表达稍强于其它两者。在Siha细胞中沉默Plexin-B2后P-AKTser473的表达明显下降,而总AKT表达无明显变化。沉默plexin-B2后细胞的运动、侵袭和增殖能力降低,并且明显抑制了细胞骨架重组。【结论】Plexin-B2异常表达可能与宫颈癌的恶性进展有关,并且可能通过上调P-AKTser473促进宫颈癌细胞的侵袭转移和增殖。这表明plexin-B2可能有望成为有用的生物标记物和/或新的治疗靶点。目的:探讨人乳腺癌中Plexin-B2的表达,以及其与人表皮生长因子受体-2(Her-2)共表达与乳腺癌恶性行为的关系。方法:免疫组化SP法检测15例正常乳腺组织中Plexin-B2蛋白的表达及112例乳腺癌组织中Plexin-B2和Her-2蛋白的表达。结果:Plexin-B2在乳腺癌组织癌细胞和正常乳腺组织小叶及导管上皮细胞中的阳性表达率分别为69.64%和60.00%,差异无统计学意义(P>0.05)。Plexin-B2在乳腺癌组织癌周微脉管中的阳性表达率为44.64%,而正常乳腺微脉管均为阴性。癌细胞和癌周微脉管中Plexin-B2的表达正相关(r = 0.593,P= 0.000),并且都与临床分期及淋巴结转移有关(P<0.05)。共表达Plexin-B2– Her-2比Plexin-B2单阳性的肿瘤临床分期晚、淋巴结转移率高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Plexin-B2异常表达可能与乳腺癌的恶性进展有关, Plexin-B2–Her-2共表达可能促使乳腺癌的侵袭转移。
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