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背景:熊果酸(UA)具有多种药理活性及广阔的应用前景,但其口服生物利用度极低导致在临床应用上受到限制。业已证实,P-gp的外排效应是引起UA口服生物利用度低的主要原因;而随着UA浓度的增高,UA对P-gp外排活性的影响由抑制转为诱导的研究结果却令人倍感困惑。虽然UA通过抑制NF-κB信号通路的活性而发挥抗炎﹑抗病毒作用的研究早有报告;但UA对P-gp外排效应的影响究竟是抑制还是诱导,UA是否通过NF-κB信号通路而上下调控着MDR1m RNA和P-gp的表达,从而最终影响P-gp功能等疑惑至今尚未见