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目的：本研究通过建立SD大鼠脑缺血再灌注损伤模型,采用免疫组织化学(IHC)、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术和酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织和血液中脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达变化及二者之间存在的关系；结合形态学观察初步探讨TNF-α、Lp-PLA2在脑缺血再灌注损伤中的作用机制。方法：1、60只250g-330g雄性SD大鼠随机分为6组(各组10只),分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注6h组、缺血再灌注1d组、缺血再灌注3d组、缺血再灌注7d组。采用Longa线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,并根据Longa/Bederson5级神经功能缺损评分标准进行筛选；2、应用ELISA技术检测大鼠血液中TNF-α和Lp-PLA2的表达水平；3、通过H E染色观察大鼠脑组织病理形态学变化；4、通过免疫组化技术检测TNF-α及Lp-PLA2的蛋白表达；5、通过RT-PCR技术检测脑组织中TNF-α和Lp-PLA2的InRNA表达。结果：1.病理形态学观察光镜下观察大鼠脑组织,正常对照组和假手术组大鼠脑组织形态结构正常；缺血再灌注6h组大鼠出现胶质细胞轻度增生,部分结缔组织和神经元轻度水肿,部分细胞结构破坏；缺血再灌注1d组大鼠可见胶质细胞中度增生,出现缺血坏死灶,细胞肿胀变形,并可见少量炎性细胞,神经元细胞出现凋亡；缺血再灌注3d组可见大量神经元坏死,脑组织水肿明显,出现大量缺血坏死液化灶；缺血再灌注7d组可见脑组织软化灶形成,神经元细胞呈片状坏死、凋亡,大量胶质细胞增生。2.ELISA结果与正常对照组及假手术组比较,缺血再灌注6h组血清中TNF-α含量水平升高,差异有统计学意义(P<0.01)；缺血再灌注3d组TNF-α含量达到峰值,与正常对照组及假手术组比较均有统计学意义(P<0.05)；缺血再灌注7d组水平有所下降,但与正常对照组和假手术组比较,差异仍有统计学意义(P<0.05)。与正常对照组及假手术组比较,缺血再灌注6h组血清Lp-PLA2含量水平升高,差异有统计学意义(P<0.01),缺血再灌注1d组Lp-PLA2水平较缺血再灌注6h组有所下降,但与正常对照组、假手术组比较仍有统计学意义(P<0.05),缺血再灌注3d与缺血再灌注1d组比较无统计学意义(P>0.05),缺血再灌注7d组Lp-PLA2含量水平再次升高,与正常对照组、假手术组及再灌注3d组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。3.免疫组织化学结果与正常对照组及假手术组比较,在缺血再灌注6h组、缺血再灌注1d组及缺血再灌注3d组脑组织TNF-α均有明显阳性表达,其中缺血再灌注1d组阳性细胞染色面积比最高,三组与正常对照组及假手术组比较,均有统计学意义(P<0.01)；缺血再灌注7d组和正常对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。缺血再灌注6h组Lp-PLA2阳性细胞染色面积比与正常对照组及假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.01)；缺血再灌注1d组和正常对照组间差异无统计学意义(P>0.05)；缺血再灌注3d组、缺血再灌注7d组与正常对照组及假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。4. RT-PCR检测结果正常对照组及假手术组即有TNF-α mRNA表达；缺血再灌注6h组、缺血再灌注1d组及缺血再灌注3d组TNF-αmRNA与正常对照组及假手术组比较,表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)；缺血再灌注7d组和正常对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组及假手术组Lp-PLA2mRNA比较,缺血再灌注6h组表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)；缺血再灌注1d组和正常对照组间差异无统计学意义(P>0.05)；缺血再灌注3d组、缺血再灌注7d组Lp-PLA2mRNA表达与正常对照组及假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论：1、Lp-PLA2参与了缺血再灌注损伤,在缺血再灌注损伤过程中的表达呈现“高-低-高“效应。2、TNF-α的表达变化在缺血再灌注损伤炎症反应中发挥重要作用,和Lp-PLA2之间存在不一致的关系。