研究现状和目的： 分泌性中耳炎(otitis media with effusion，OME)是耳鼻咽喉科常见病、多发病，临床表现为传导性聋、耳痛、耳闭塞感，甚至影响儿童语言发育，其持续发展可引起多种中耳病理改变。临床发现部分分泌性中耳炎可以自愈，部分需依赖鼓膜切开或置管等治疗，部分难治性分泌性中耳炎中耳积液持续存在，引起听力进一步损害、鼓膜穿孔、鼓膜萎缩内陷，甚至形成中鼓室胆脂瘤等。 鼓膜膨胀不全(atelectasis)是耳科检查中常见的体征，指紧张部鼓膜离开正常位置向鼓岬移位并伴有菲薄、透明的特征。其特征病理改变为鼓膜纤维层破坏、变薄甚至缺失。临床表现为耳闭塞感、传导性或感音神经性聋、眩晕等，也有部分患者无任何症状，多在体检时被发现。 现在认为鼓膜膨胀不全是分泌性中耳炎后遗症之一。研究观察到胶原酶类在分泌性中耳炎及膨胀不全鼓膜病理改变中均起重要作用，其中对基质金属蛋白酶2，9(matrix metalloproteinases 2，9，MMP-2 and MMP-9)的作用尤为重视。目前对分泌性中耳炎与鼓膜膨胀不全关系如何，分泌性中耳炎如何向鼓膜膨胀不全发展仍然了解不多。本研究观察分泌性中耳炎和膨胀不全鼓膜中基质金属蛋白酶的表达，探讨分泌性中耳炎与鼓膜膨胀不全的关系。 材料和研究方法： 一研究对象 1.成年健康SD(Sprague-Dawley)大鼠20只，性别不限，体重180-220g，耳廓反应灵敏，耳内镜检查见鼓膜完整、透亮。 2.手术中收集膨胀不全鼓膜标本5例，均为Ⅳ级，鼓膜与鼓岬粘连。 二研究方法 1.20只SD大鼠，随机分成两组，模型组10只：建立分泌性中耳炎模型，于术前及术后1、3、7天行耳内镜检查鼓膜，记录鼓膜表现。对照组10只：正常对照组，未予任何处理，处死。模型组大鼠于第7天处死，最后收集14耳听泡固定，脱钙，石蜡包埋。 2.手术中收集5例膨胀不全鼓膜标本，固定，石蜡包埋。 3.免疫组织化学检测：所有标本统一进行HE染色及MMP-2、MMP-9免疫组织化学染色，染色结果综合染色强度及阳性细胞数量两方面进行分析。取5例膨胀不全鼓膜统一进行HE染色及MMP-2、MMP-9免疫组织化学染色。 三统计学方法 数据使用SPSS11.5 for Windows软件处理，采用Wilcoxon两样本比较法，Wilcoxon符号秩和检验，Spearman等级相关分析。以P<0.05为有统计学意义。 结果： 1、模型组与对照组大鼠鼓膜MMP-2、MMP-9表达的比较 MMP-2、MMP-9表达于模型组鼓膜上皮细胞、淋巴细胞、成纤维细胞胞浆中。对照组鼓膜未见阳性表达，或仅有弱染色。大鼠鼓膜MMP-2、MMP-9表达在实验组较对照组高，差异有显著性(p<0.05)。 2、模型组大鼠鼓膜MMP-2、MMP．9表达的比较 模型组MMP-2、MMP-9表达比较，差异无显著性(P>0.05)。模型组MMP-2、MMP-9表达的相关性分析，差异无显著性(p>0.05)。 3、HE染色观察模型组与对照组大鼠鼓膜纤维层结构 对照组大鼠鼓膜外侧为复层鳞状上皮，内侧为单层扁平上皮，中间为纤维层，胶原纤维连续、均质，各层未见毛细血管扩张，无成纤维细胞增生以及淋巴细胞、中性粒细胞浸润。模型组大鼠鼓膜纤维层正常2耳，连续性存在，毛细血管扩张，炎症细胞浸润7耳，局部缺失5耳。 4、人膨胀不全鼓膜MMP-2、MMP-9的表达 5例膨胀不全鼓膜MMP-2、MMP-9在鼓膜外侧上皮细胞及上皮下层浸润的淋巴细胞均呈阳性或强阳性表达。 5、HE染色观察人膨胀不全鼓膜纤维层结构 5例膨胀不全鼓膜均见局部鼓膜纤维层结构紊乱，甚至变薄、缺失，仅见上皮层及上皮下疏松结缔组织、少许粘膜细胞。 结论： 1.MMP-2、MMP-9是大鼠分泌性中耳炎鼓膜纤维层破坏的原因之一。 2.在大鼠分泌性中耳炎鼓膜与人膨胀不全鼓膜中均观察到MMP-2、MMP-9表达与纤维层类似改变，提示在中耳炎症引起的MMP-2、MMP-9持续存在的情况下，分泌性中耳炎可向鼓膜膨胀不全发展。