纳米塑料(nanoplastics,NPs)作为一种新型污染物逐渐引起越来越多人的关注,综合国内外文献研究发现,食物链可能是NPs进入人体的重要途径。通过对斑马鱼、秀丽隐线虫、大型溞、水蚤等的研究表明,NPs可以通过食物链在各营养级生物各脏器中蓄积,甚至可以穿透血脑屏障进入大脑对生物体造成不可逆的损伤。活体实验和体外人体细胞实验均证明,NPs产生过多活性氧(reactive oxygen species,ROS),导致氧化系统和抗氧化系统失衡是NPs产生毒理效应的主要原因之一,细胞水平还发现粒径越小的NPs更容易内化进入细胞。NPs除了其本身可能会释放出塑料添加剂对机体造成的损伤外,由于它体积小、表面积大,还会与镉、汞等有毒元素相互作用,并有可能成为污染物向生物体转移的载体。目前已经发现的NPs主要种类有聚乙烯、聚丙烯和聚苯乙烯,但关于NPs与小鼠血糖代谢的关系尚未清楚,因此本课题以聚苯乙烯为研究对象,探究聚苯乙烯对小鼠血糖代谢的影响。本研究以雄性ICR品系8周龄小鼠为研究对象,以苯乙烯单体为材料,经沸腾无皂乳液聚合法和乳液聚合法制备出两种不同粒径的聚苯乙烯纳米颗粒(polystyrene-nanoparticles,PS-NPs)。每天同一时间灌胃80 nm不同剂量的PS-NPs,探究PS-NPs能否导致小鼠血糖显著变化;灌胃相同剂量不同粒径PS-NPs,探究是否粒径越小的PS-NPs其毒理效应越显著。灌胃期间每周监测小鼠的体重、饮食量和血糖浓度,待其血糖显著升高并稳定后人道处死。计算其脏器系数、组织石蜡包埋、HE染色揭示PS-NPs对其脏器影响。检测其血清及心脏匀浆中生化指标,对肝功、脂代谢进行了探讨。灌胃CY7标记的PS-NPs结果显示,PS-NPs被小鼠消化系统吸收进入体内。连续灌胃PS-NPs引起小鼠血糖显著升高,造成与血糖代谢密切相关脏器的损伤。小鼠组织形态学观察结果显示,实验组小鼠与对照相比肾脏肾小球显著萎缩,脾脏淋巴滤泡弥散分布、淋巴滤泡中心浅染,但TUNEL检测结果显示肾脏细胞未出现凋亡。试剂盒检测血清和肝脏匀浆中总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量并未出现显著差异,检测肝功、脂代谢相关生化指标结果差异显著,说明PS-NPs导致小鼠肝功和脂代谢异常。通过本课题的研究有望掌握PS-NPs产生毒理效应的有效剂量,从而引起人们对NPs的广泛关注,有利于评估PS-NPs粒径差异产生的不同毒理效应,为深入探究NPs对哺乳动物的毒理效应奠定基础。