目的:自拟活血益痹汤在临床上治疗骨性关节炎有着比较明显的效果,但是缺乏相关的现代医学的作用机制研究。本次设计实验,通过检查豚鼠膝关节组织与血液中信号通路的激活状态,探讨自拟活血益痹汤在治疗过程中对该通路的调控作用。探究其可能的作用机制,为该制剂的后续研究提供实验基础。材料与方法:选择健康的1月龄40只雌性豚鼠,随机分成4组,每组10只;分组是:正常组,模型组,中药组,对照组。正常组直接进行取材和记录,剩余3组都饲养至5月龄,建立OA自发豚鼠模型。对照组豚鼠用盐酸氨基葡萄糖胶囊溶液进行灌胃饲养,模型复制成功后,模型组均采用生理盐水处理,日一次灌胃。中药组采用自拟活血益痹汤治疗,所有组别均饲养30天。治疗结束后,用20%的乌拉坦溶液麻醉豚鼠,剖腹后腹主动脉取血,低温离心取血清,用酶联免疫吸附法测定血清TLR4、NF-κB的含量。取豚鼠的膝关节滑膜软组织,一部分生理盐水浸润后,置于-80℃超低温冰箱保存,一部分用应用蛋白质印迹法Western Blot测定骨组织中TLR4、NF-κB关键蛋白的表达情况。结果:1.自拟活血益痹汤明显改善了骨关节炎豚鼠的一般活动状态,治疗的豚鼠的体重增加和其他组治疗组别相比出现明显的差异(P<0.05)。2.和正常豚鼠,模型组豚鼠血清TLR4、NF-κB的水平明显升高,(P<0.05)差异有统计学意义,信号通路的因子水平明显提高,也出现了比较明显的炎症反应。经过治疗后,血清TLR4、NF-κB的水平出现下降(P<0.05)。3.与正常豚鼠相比较,骨关节炎豚鼠滑膜组织的TLR4、NF-κB蛋白的含量明显升高(P<0.05)。经过治疗之后,TLR4、NF-κB蛋白的含量出现下调(P<0.05)。4.和对照组相比,自拟活血益痹汤治疗的豚鼠滑膜中TLR4、NF-κB关键蛋白含量下调水平最高,炎性抑制水平最高,和其他组别相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1.自拟活血益痹汤可以通过干预TLR4、NF-κB信号通路的激活表达,控制炎性因子的水平,达到治疗骨关节炎的作用。2.自拟活血益痹汤的疗效和对照药物对比,对TLR4、NF-κB信号通路的调控作用更加明显,呈现明显的优越性。