目的：观察蛋白酶激活受体2(protease-activated receptors2，PAR2)和Toll样受体4(Toll-like receptor4，TLR4)在结肠癌细胞SW620的表达；分析PAR2和TLR4对SW620细胞增殖与迁移的促进作用并探讨其可能机制。　　 方法：　　 (1)采用RT-PCR和western blotting检测SW620细胞在基础状态下PAR2和TLR4 mRNA和蛋白表达；以实时荧光定量PCR和流式细胞仪检测PAR2激动剂(PAR2-AP)激活PAR2后细胞TLR4 mRNA和蛋白表达，同时检测脂多糖(LPS)激活TLR4后细胞PAR2 mRNA和蛋白水平，从而分析PAR2和TLR4之间是否能够相互诱导表达。　　 (2)采用PAR2-AP、LPS、PAR2-AP/LPS以及抗PAR2抗体、紫衫醇(paclitaxel)等刺激物或抑制物处理SW620细胞，流式细胞仪检测细胞周期时相分布，transwell法检测细胞迁移能力，分析PAR2和TLR4对SW620细胞增殖与迁移的促进作用，并观察两受体间有无协同作用。　　 (3)SW620细胞经PAR2-AP、LPS、PAR2-AP/LPS等作用后，westem blotting检测细胞p38MAPK、ERK1/2磷酸化水平，实时荧光定量PCR检测细胞IL-8、TF、caspase-7 mRNA表达；进一步以ERK1/2抑制剂(U0126)处理SW620细胞，然后观察PAR2-AP、LPS、PAR2-AP/LPS对细胞IL-8、TF、caspase-7表达的影响，初步探讨PAR2和TLR4促进SW620细胞增殖与迁移的分子机制。　　 结果：　　 (1)SW620细胞在基础状态下表达PAR2和TLR4 mRNA和蛋白；PAR2被活化后细胞TLR4 mRNA表达明显上调，但其蛋白表达仅轻微增加；TLR4被活化后细胞PAR2 mRNA表达增加明显，而其蛋白表达升高不显著。　　 (2)PAR2和TLR4的分别活化均能使SW620细胞S期比率升高，G1期细胞所占比例相应下降，细胞迁移数增加，且PAR2和TLR4同时活化的促进作用更明显，抗PAR2抗体和paclitaxel均可抑制此作用。　　 (3)PAR2和TLR4活化均能使SW620细胞ERK1/2磷酸化增强，而p38MAPK磷酸化水平变化不明显；另外，PAR2和TLR4活化还上调细胞IL-8、TF mRNA表达，下调caspase-7 mRNA表达；且ERK1/2抑制剂(U0126)可阻断PAR2和TLR4对SW620细胞IL-8、TF、caspase-7 mRNA表达的调控。　　 结论：　　 (1)SW620细胞基础状态表达PAR2和TLR4 mRNA和蛋白，且两受体能相互诱导表达，但mRNA和蛋白变化不一致。　　 (2)PAR2和TLR4激活均能促进SW620细胞增殖与迁移，且两受体间具有协同作用。　　 (3)PAR2和TLR4均能增强SW620细胞ERK1/2磷酸化，从而使IL-8、TF mRNA表达增加，caspase-7 mRNA表达减少，可能是其促进SW620细胞增殖与迁移的重要机制之一。