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肺动脉高压（PHT）是以血管内皮和血管平滑肌细胞异常增生为特点,可导致肺血管闭塞,右心衰竭甚至死亡。近年来的研究表明5-羟色胺（5-HT）在PHT发病机制中有重要作用。5-HT是体内一个重要的丝裂素,它能促进肺血管平滑肌增生,肺动脉血管收缩和局部微血栓形成。气道缺氧能引起分布于气管周围的神经内分泌细胞和神经表皮细胞分泌大量的5-HT,继而引起肺动脉高压。在人体循环动脉中主要由5-HT2A受体介导5-HT引起的血管收缩效应,在正常大鼠中5-HT引起的血管收缩也是由5-HT2A受体介导的。但在肺动脉高压时,5-HT引起肺血管收缩的机制与体循环有区别。原来认为是5-HT2A受体介导了肺动脉收缩,直到最近才发现5-HT1B受体的重要性。5-羟色胺转载体（5-HTT）是一种膜蛋白,主要功能是将5-HT转运至细胞内。最近的研究发现,5-HTT参与缺氧诱导的肺动脉血管平滑肌细胞增殖效应。Eddahibi等研究发现在原发性肺动脉高压患者肺血管平滑肌细胞中5-HTT表达增加,认为5-HTT在肺动脉高压中可能有重要作用。 在炎症性PHT模型中,给予大鼠野百合碱（MCT）可导致与人慢性肺动脉高压相似的病理生理改变。MCT的毒理很复杂,它能引起肺损伤,肺动脉高压和右心肥大。在MCT诱导的肺动脉高压大鼠中可以观察到5-HT血浆水平升高,肺血管反应性增强和肺血管构型重建,提示在这些现象之间可能存在关联机制。增加对肺血管构型重建重要性的认识就可能提出治疗肺动脉高压新的靶点。因此,我们的实验通过观察MCT诱导的肺动脉高压大鼠5-HTT基因表达的变化,来探讨5-HTT在PHT发生发展中可能的作用和机制。 材料与方法 一、建立肺动脉高压大鼠模型 雄性Wistar大鼠24只（中国医科大学实验动物中心,Grade Ⅱ,Certificate №-Liaoning 034）,体重（152±10）g,随机分为2组。实验组一次性腹腔内注射MCT 60 mg/kg,对照组注射同等剂量的溶剂。大鼠常规给予食物和水,保持温度（18℃～22℃）和湿度（50%～70%）,饲养3周。剔除