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目的: 研究人源化抗VEGF单克隆抗体BD0801单药及联合奥沙利铂(Oxaliplatin，OXA)对人肝细胞癌细胞株SMMC-7721的体外增殖抑制作用及其相关的作用机制。 方法: 以SMMC-7721细胞作为实验对象，实验设立阴性对照组（未加药）、阳性对照组[贝伐珠单抗(Bevacizumab，Bev)、OXA单药处理组，Bev联合OXA处理组]和实验组（BD0801单药处理组，BD0801联合OXA处理组）。应用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)测定细胞增殖抑制率;流式细胞术分析细胞凋亡率和细胞周期变化;蛋白印迹法(Western Blot)检测细胞VEGF、KDR、pKDR蛋白表达水平。所有实验均重复3次，结果以均数±标准差(x±s)表示，P＜0.05被认为有统计学意义。 结果: 1、BD0801单药在体外能抑制SMMC-7721细胞增殖，在0.1～10μg/ml浓度范围内，其抑制作用有一定的浓度依赖性。与Bev单药相比，两种单药之间的抑制作用无明显差异（P值均＞0.05）。而OXA单药的抑制细胞生长作用明显强于BD0801单药及Bev单药(P＜0.05)。与各单药组相比，联合用药组均能显著增强对SMMC-7721细胞的增殖抑制作用（P值均＜0.05），而两联合用药组之间抑制率相比，差异无统计学意义（P＞0.05）。与阴性对照组相比，BD0801能有效诱导SMMC-7721细胞凋亡(P＜0.01)，且与Bev相比，两药诱导细胞凋亡率无明显差异(P值均＞0.05); OXA单药诱导细胞凋亡率明显高于BD0801单药和Bev单药（P值均＜0.01）;与各单药相比，联合用药能显著增强对SMMC-7721细胞的诱导凋亡作用（P值均＜0.01）;两联合用药组相比，诱导凋亡作用无明显差异（P值均＞0.05）。 2、与阴性对照组相比，不同浓度BD0801单药或Bev单药作用SMMC-7721细胞48h后，G0/G1期细胞比例均上升，S期细胞比例均下降，此变化趋势呈药物浓度依赖性（P值均＜0.05）;OXA作用细胞48h后，S期细胞比例上升，G0/G1期细胞比例下降(P＜0.001); BD0801或Bev联合OXA作用细胞48h后，各组S期细胞比例均上升（P值均＜0.01）。 3、Western Blot结果显示，与阴性对照组相比，BD0801或Bev单药作用SMMC-7721细胞48h后，均能抑制细胞VEGF和pKDR蛋白水平的表达（P值均＜0.01）;且BD0801与Bev单药相比，对细胞VEGF/KDR通路的抑制作用无差异(P＞0.05)。与阴性对照组相比，BD0801或Bev联合OXA作用细胞48h后，均能抑制VEGF和pKDR蛋白水平的表达（P值均＜0.01），但与BD0801或Bev单药相比，各联合用药组对VEGF/KDR通路的抑制作用无差异（P值均＞0.05）。 结论: BD0801在体外呈浓度依赖性抑制人HCC细胞株SMMC-7721生长，并能有效诱导细胞凋亡、阻滞细胞周期，其作用机制可能与抑制癌细胞VEGF/KDR通路活性而抑制癌细胞增殖有关。BD0801联合OXA在体外可显著增强抑制SMMC-7721细胞增殖作用，两药呈协同作用，且能增强诱导细胞凋亡作用，其作用机制可能与抑制细胞VEGF/KDR通路活性，进而调控细胞周期、诱导细胞凋亡相关。BD0801有可能成为有效治疗HCC的药物，值得今后进一步深入研究。