【摘 要】
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目的:探讨尾加压素Ⅱ(Urotensin Ⅱ,UⅡ)在慢性低O高CO大鼠肺动脉高压发生发展中的作用.结论:慢性低氧高二氧化碳性大鼠肺动脉高压及肺血管重构、右室肥大形成过程中,血浆UⅡ
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目的:探讨尾加压素Ⅱ(Urotensin Ⅱ,UⅡ)在慢性低O<,2>高CO<,2>大鼠肺动脉高压发生发展中的作用.结论:慢性低氧高二氧化碳性大鼠肺动脉高压及肺血管重构、右室肥大形成过程中,血浆UⅡ含量、肺内三级细小动脉和心肌小动脉以及心肌细胞的UⅡ及UT表达均呈现明显上调,肺主动脉质膜上UⅡ受体增加,提示UⅡ可能有促进心肌细胞及血管内皮细胞、平滑肌细胞增殖,导致肺动脉与右心室重构的作用.推测UⅡ在慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压及右室肥大的形成机制中具有重要的病理生理意义.
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