论文部分内容阅读
目的:该研究以常规用于防治碘缺乏病的碘化钾及碘油染毒体外培养的人胚肺成纤维细胞,先从染色体损伤角度观察微核细胞率的变化,并从分子水平探讨碘化物对抑癌基因P53表达产物、原癌基因c-myc及凋亡相关基因Bcl-2、Bax的影响.为碘化物可能遗传毒作用机制的阐明,进一步完善地方性碘缺乏病的预防措施提供实验和理论依据.结论:高浓度KI作用于培养的人胚肺成纤维细胞后,可引起微核细胞率明显升高,使原癌基因c-myc表达增强,可能诱发P53基因发生变异而使细胞内P53蛋白含量明显增加.此种改变可能是高碘诱发遗传毒作用及甲状腺癌的分子基础.但不同浓度KI对Bcl-2/Bax比值无明显影响.说明KI并不是通过这种机制引起HELF细胞基因及行为的改变,碘油在所用实验剂量下是安全的.