【摘 要】
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干细胞诱导过程中基因组不稳定会降低其重编程效率,阻碍干细胞技术发展。研究重编程过程中的DNA断裂,可以为提高干细胞诱导效率和质量提供参考。ATM蛋白是调控DNA损伤修复的核心激酶。本研究通过短暂抑制共济失调毛细血管扩张症突变（Ataxia telangiectasia mutated,ATM）蛋白探究其对诱导小鼠i PS细胞的影响。结果表明,重编程早期抑制ATM蛋白,处理组细胞DNA断裂程度低于对
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干细胞诱导过程中基因组不稳定会降低其重编程效率,阻碍干细胞技术发展。研究重编程过程中的DNA断裂,可以为提高干细胞诱导效率和质量提供参考。ATM蛋白是调控DNA损伤修复的核心激酶。本研究通过短暂抑制共济失调毛细血管扩张症突变（Ataxia telangiectasia mutated,ATM）蛋白探究其对诱导小鼠i PS细胞的影响。结果表明,重编程早期抑制ATM蛋白,处理组细胞DNA断裂程度低于对照组;处理组碱性磷酸酶阳性克隆数显著高于对照组。促进细胞向上皮样转变的基因的Krt8、Ocln、Ecad在整个重编程过程中上调,且处理组上调高于对照组;而促进细胞向间充质样转变的基因Slug、Zebl、Zeb2在整个重编程过程中基本呈下调趋势,且处理组下调程度高于对照组,说明重编程早期短暂抑制ATM蛋白激活了间充质向上皮样转变基因的表达。分析抗氧化相关基因表达显示,Hif2a和Nrf2等在重编程过程中均上调,且处理组表达始终高于对照组。这说明重编程早期抑制ATM表达可促进抗氧化相关基因表达。本研究在小鼠体细胞重编程早期短暂抑制ATM蛋白,激活了间充质向上皮转换基因及抗氧化基因表达,促进了多能干细胞诱导。本研究为提高干细胞诱导效率和质量提供了参考,但还需深入研究。
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