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目的:探究TRPV1（瞬时受体电位香草酸亚型1）在结直肠癌组织与癌旁组织以及正常组织中的差异表达,TRPV1的表达是否影响结直肠癌细胞的增殖与凋亡,同时检测TRPV1是否通过激活p53促进结直肠癌细胞凋亡,与其对细胞内Ca2+和NFAT（活化T细胞核因子）表达的影响,进而调节凋亡相关蛋白。从而探讨TRPV1通过Ca2+调节信号依赖通路calcineurin-NFAT2-p53诱导结直肠癌细胞增殖凋亡。方法:TCGA（肿瘤基因组图谱）数据库中发现结肠癌细胞样本275例、正常组织样本349例,探究结直肠癌组织和正常组织中TRPV1蛋白是否存在差异表达,收集四川省人民医胃肠外科2018年5月-2018年8月的结直肠癌（colorectal cancer,CRC）标本10例、距肿瘤边缘0.5cm的癌旁组织10例,距肿瘤边缘5cm以上的正常结直肠组织6例,免疫组织化学技术检测各标本中的TRPV1蛋白的表达情况。为进一步探索TRPV1在结直肠癌中的生物学行为,探究TRPV1是否通过p53抑制结直肠癌细胞增殖,促进结直肠癌细胞凋亡。在人结直肠癌HCT116细胞系上进行功能实验。使用不同试剂培养结直肠癌HCT116细胞,分为空白对照组、辣椒素（TRPV1激活剂）组、辣椒素+Pifithrin-α（p53抑制剂）组。用CCK-8检测测定细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白的表达。探究TRPV1活化对细胞内Ca2+和NFAT2（活化T细胞核转录因子2）蛋白浓度的影响;分为空白对照组和辣椒素组,使用Fluo-4 AM染色检测细胞内Ca2+浓度,蛋白质印迹检测p-NFAT2（磷酸化的NFAT2）和NFAT2蛋白的表达水平,免疫荧光检测NFAT2蛋白的表达水平。最后探究TRPV1通过calcineurin（钙调神经磷酸酶）增加细胞内NFAT2蛋白表达,进而影响凋亡相关蛋白,从而影响结直肠癌HCT116细胞的增殖和凋亡;分为空白对照组、辣椒素+FK506（calcineurin抑制剂）组,辣椒素组培养结直肠癌HCT116细胞,通过免疫荧光测定检查NFAT2蛋白的表达水平、流式细胞术检测细胞凋亡、蛋白质印迹检查凋亡相关蛋白的表达水平。结果:TCGA数据库中结肠癌细胞样本275例,正常组织样本349例,TRPV1蛋白在结肠癌组织中的表达明显低于正常组织。我院收集的结直肠癌肿瘤标本10例、癌旁组织10例、正常结直肠组织6例的临床样本中发现结直肠癌组织中TRPV1蛋白的表达明显低于癌旁组织及正常组织,TRPV1蛋白在癌旁组织的表达介于癌组织和正常组织之间,表达差异具有统计学意义。TRPV1通过激活p53抑制结直肠癌HCT116细胞增殖,促进细胞凋亡。空白对照组、辣椒素组、辣椒素+Pifithrin-α组分别培养结直肠癌HCT116细胞;CCK-8检测细胞活力:空白对照组>辣椒素组+Pifithrin-α组>辣椒素组;流式细胞术检测细胞凋亡:辣椒素组>辣椒素组+Pifithrin-α组>空白对照组;蛋白质印迹测:促凋亡因子:辣椒素组>辣椒素组+Pifithrin-α组>空白对照组,而抗凋亡因子的表达则相反。TRPV1增加结直肠癌HCT116细胞内Ca2+内流和NFAT蛋白表达水平。空白对照组和辣椒素组分别培养结直肠癌HCT116细胞,Fluo-4 AM染色检测细胞内Ca2+浓度:辣椒素组>空白对照组;蛋白质印迹检测NFAT2蛋白表达:辣椒素组>空白对照组;p-NFAT2蛋白表达:空白对照组>辣椒素组;免疫荧光检测NFAT2的表达:辣椒素组>空白对照组。TRPV1通过激活calcineurin（钙调神经磷酸酶）促进结直肠癌HCT116细胞凋亡。空白对照组、辣椒素组、辣椒素+FK506（calcineurin抑制剂）组培养结肠癌HCT116细胞,免疫荧光测定NFAT2蛋白表达:辣椒素组>辣椒素+FK506组>空白对照组;流式细胞学检测细胞凋亡:辣椒素组>辣椒素+FK506组>空白对照组;蛋白质印迹法检查凋亡相关蛋白p53、BAX、cleaved-caspase3表达:辣椒素组>辣椒素+FK506组>空白对照组,而抗凋亡蛋白bcl-2的表达则相反。结论:TRPV1在结直肠癌组织中表达低于癌旁组织和正常组织,癌旁组织TRPV1的表达介于癌组织和正常组织之间,差异表达具有统计学意义。TRPV1能够抑制结直肠癌细胞的增殖,促进结直肠癌细胞的凋亡。并通过Ca2+调节calcineurin-NFAT2-p53信号通路诱导结直肠癌细胞凋亡;TRPV1是一种有效的肿瘤抑制因子,可能成为结直肠癌的治疗提供新的靶点。