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背景：缺血再灌注(ischemia/reperfusion, I/R)损伤是指组织缺血一段时间,当血流重新恢复后引起细胞功能代谢障碍及结构破坏,较缺血时进一步加重,从而造成远隔组织的损伤和器官功能衰竭、甚至是死亡。近年来的研究表明肠淋巴在连接内脏缺血再灌注与器官功能损伤中关系密切。“肠-淋巴”途径在肠道缺血再灌注引起远隔组织损伤中发挥着重要作用,但其中引起损伤的特殊介质至今没有得到确定。目的：本研究拟通过大鼠肠道I/R时的肠淋巴液体外刺激单核巨噬细胞后的细胞成分变化以及多不饱和脂肪酸的影响,探讨在肠道I/R损伤时,肠淋巴液中引起远隔组织损伤和炎症反应的活性物质及ω-3PUFAs的干预作用。方法：48只SPF级雄性大鼠随机分为普通引流(N+D)组和缺血再灌注+引流(I/R+D)组。(I/R+D组大鼠行肠道缺血60min再灌注120min,同时引流淋巴液180min；(N+D)组大鼠开腹后只引流淋巴液180min。收集两组淋巴液制成刺激培养基。每组又分为7小组即：淋巴液组(A1,B1)、淋巴液去蛋白组(A2,B2)、淋巴液去内毒素组(A3,B3)、淋巴液去蛋白+去内毒素组(A4,B4)、培养基加EPA组(A5,B5)、培养基加DHA组(A6,B6)、培养基加EPA+DHA组(A7,B7)。检测血清和淋巴液中内毒素、脂蛋白、趋化因子、TLR4、HMGB1的含量；检测细胞和上清液中NF-α、IL-1β、IL-6、sICAM-1、MCP-1、MIP-2、HMGB1的含量及TLR4、HMGB、NF-κB、MCP-1、MIP-2的表达。结果：1.大鼠肠道缺血60min再灌注120min后,I/R+D组大鼠血清和淋巴液中的内毒素、趋化因子、HMGB1、TLR4水平均显著高于N+D组；I/R+D组大鼠血清中的脂蛋白显著高于N+D组(P<0.05)。2.肠道I/R损伤时的淋巴液刺激单核巨噬细胞显著增加细胞和上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6、sICAM-1、MCP-1、 MIP-2，HMGB1的含量以及TLR4、HMGB1、NF-κB、MCP-1、MIP-2的表达(P<0.05)。3.I/R淋巴液去蛋白处理后能够显著降低细胞和上清中TNF-α、IL-1β、 IL-6、sICAM-1、MCP-1、MIP-2、HMGB1的含量以及TLR4、HMGB1、NF-κB、 MCP-1、MIP-2的表达；在培养基中加入EPA、DHA和EPA+DHA都可以显著减少炎症因子水平(p<0.05),EPA和EPA+DHA显著降低细胞中TLR4、NF-κB、 MCP-1、MIP-2的表达(p<0.05),而以EPA+DHA效果最好(p<0.05)。结论：1.肠道I/R损伤显著升高血清和淋巴液中内毒素、炎症因子、趋化因子、HMGB1(?)TLR4的含量；2.肠道I/R的淋巴液在体外能够增加炎症因子、趋化因子以及TLR4、HMGB1、NF-κB的表达；3.除去淋巴液中的蛋白质后能够显著降低以上活性物质的含量和表达水平,表明在I/R后淋巴液中蛋白质成分相对于内毒素来说引起炎症反应的可能性更大,但具体某种蛋白尚需进一步研究；4.在培养基中加入ω-3PUFAs后能够显著降低炎症因子、趋化因子以及TLR4、NF-κB的表达水平,说明ω-3PUFAs可能是通过抑制TLR4、NF-κB来降低炎症因子和趋化因子水平,EPA和DHA二者协同作用效果更好。