近年来，四溴双酚A(TBBPA)作为一种溴代阻燃剂在全世界范围内于电子设备或者建筑材料中被广泛的应用，随着它的大量使用，引起了大气、水体、沉积物和土壤等环境介质及相关生态系统的严重污染，并且被认为是一种潜在的具有持久性和毒性的化合物。镉(Cd)是重要的工业原料，随着工业生产的迅速发展，它对环境污染越来越严重，而且它在环境中非常稳定，不易降解。我们的实验目的是模拟电子拆除厂空气中四溴双酚A和重金属镉对人肝脏的影响。本实验的创新之处在于四溴双酚A(TBBPA)与镉是通过气相的方式暴毒，以前对TBBPA或Cd的暴毒方式都是通过灌胃或者喂食，不同的暴露方式会产生不同的毒性效应，气相暴露方式更能真实的反应TBBPA，Cd对人类肝脏引起的毒性效应。　　方法:把雄性ICR小鼠按照完全随机平均分配到四个组，对照组:5％DMSO,TBBPA组:TBBPA，Cd组:Cd，MIX组:TBBPA+Cd，暴露的TBBPA与Cd浓度为贵屿电子拆除厂空气中的100倍。每天暴露8个小时，上，下午各4个小时，连续暴露8周。八周后称重处死，取出肝脏和血清。血清用于检测肝脏的生理生化指标如AST，ALT，ALP等。取一小块肝脏大叶用于制做石蜡切片，其余的用于检测抗氧化系统中的GR，GPx，SOD，MDA，GSH，CAT，T-AOC，以及解毒系统中的相关分子，例如PhaseⅠ系统中的CYP3A11， CYP1A2，CYP2B10，PhaseⅡ系统中的GST, UGT, Nqo1, Homx1等。　　实验结果:1.肝脏脏器系数:与对照组比，处理组肝脏脏器系数都变大了，且TBBPA组和MIX组都具有统计学差异，表示肝脏可能发生充血、水肿或增生肥大等。　　2.病理切片:明显肝脏发生了损伤　　3.抗氧化系统:抗氧化系统明显失衡，GR，SOD，GPx酶活力明显下降，GSH被急剧消耗，总抗氧化能力明显下降，ROS和MDA明显上升。　　4.解毒系统:在处理组中PhaseⅠ系统中的CYP3A11，CYP1A2，CYP2B10表达上调。Cd组中MT1，MT2表达明显上调，其他组变化不大。处理组中PhaseⅡ系统中的GST，UGT，Nqo1，Homx1都表达下调，以及抗氧化酶GR，GPx，SOD，转录因子Nrf2都表达下调.　　经过长期的TBBPA和Cd的气相暴毒，各处理组小鼠的肝脏受到了不同程度的损伤。具体表现为:(1)肝脏水肿，充血（脏器系数增大，病理切片细胞坏死、溶血）(2)肝细胞坏死，溶血（病理切片，肝功能各指标异常升高）　　(3)肝脏抗氧化系统受损，氧化损伤严重（Elisa和Q-PCR）　　TBBPA和Cd单独暴露对小鼠肝脏存在不同程度的毒性效应，二者复合暴露无明显的协同和拮抗效应。通过上述实验结果，我们推断，TBBPA，Cd导致肝细胞毒性的可能的途径: TBBPA和Cd转移到肝脏后激活了肝脏的解毒功能，从而诱导CYP3A11，CYP1A2，MTI，MT2的大量表达，这些酶在解毒的过程中会伴之而产生大量的ROS，ROS积累超过组织自身的净化能力，进而导致抗氧化物酶GR，GPx，SOD以及Ⅱ相解毒酶GST，UGT，Homx1，Nqol表达的减弱，从而更加剧了ROS的积累，引发质膜脂质氧化反应，MDA的累积，最终引起肝细胞损伤甚至死亡。