目的：　　研究OPCML在结肠癌中的表达及甲基化情况，阐明其在结肠癌中的作用及相关机理。为结肠癌的早期诊断治疗及预后评价提供有用的生物学标记物。　　方法：　　通过MSP分析OPCML在结肠组织及细胞中的甲基化情况。通过RT-PCR及westernblot来分析OPCML及TGFB-Smad信号通路及其相关因子的表达情况。通过流式检测过表达OPCML对结肠癌细胞株LoVo及SW480细胞周期及凋亡的影响。通过细胞功能实验CCK8、Transwell、Woundhealing等检测过表达OPCML对细胞增殖、迁移及侵袭的影响。通过westernblot及免疫荧光检测EMT相关分子。　　结果：　　OPCML在结肠癌癌组织中高甲基化（100％，50/50），但是在配对的正常组织中明显的低甲基化。药物诱导OPCML沉默的细胞能重新表达OPCML,重新表达OPCML后，它可以通过G1期阻止和促进凋亡来抑制细胞的增殖。过表达OPCML后可以部分逆转EMT转化。OPCML上调后细胞的侵袭和迁移受到抑制。OPCML是通过失活TGFB-Smad信号通路来发挥作用的。此外，OPCML的表达与上游的两个核受体因子相关。　　结论：　　该研究揭示了OPCML在结肠癌中因甲基化而失活。我们的研究有助于阐明OPCML抗侵袭的机理，也许可以为结肠癌患者的治疗提供新的策略。