背景：　　新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是围产期窒息引起的新生儿脑部受损，导致高死亡率和长期神经功能障碍。亚低温是唯一被证明对HIE有确切疗效的方法，一般认为生后6h内为最佳治疗时间窗。临床上许多HIE患儿错过了最佳治疗时机，对该类患儿应用亚低温治疗是否仍具有脑保护作用，临床认识尚不统一。同时免疫炎症在HIE发病机制中的作用日益受到重视，因此探讨延长亚低温治疗时间窗的可行性及免疫炎症在其中的意义成为了本实验的出发点。　　目的：　　1.探讨全身亚低温治疗出生6h-12h新生儿HIE的疗效。　　2.亚低温治疗对外周血调节性T细胞（regulatory T cell,Treg）和细胞因子的影响。　　方法：　　选取2015年11月至2018年1月新乡医学院第一附属医院新生儿科收治的中度和重度HIE患儿共59例为研究对象，其中生后6h内行全身亚低温治疗的患儿为＜6h亚低温组（20例），6h-12h入院的患儿根据家属知情同意原则随机分为使用亚低温治疗的6h-12h亚低温组（21例）和使用常规治疗的6h-12h常规组（18例），三组HIE患儿再参照病情分为中度和重度。常规治疗包括维持良好的通气、控制惊厥和治疗脑水肿等；＜6h亚低温组和6h-12h亚低温组采用常规疗法加用全身亚低温治疗，即控制直肠温度在32℃-34℃，持续72h后给予自然复温。所有患儿于生后14d和28d行新生儿神经行为测定（neonatal behavioral neurological assessment，NBNA）量表评分。6h-12h亚低温组和6h-12h常规组患儿于治疗前和治疗3d后抽取外周静脉血，采用酶联免疫吸附测定法（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）检测血清神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase，NSE）的浓度；应用流式细胞仪测定CD4+CD25+CD127lowTreg占CD4+细胞的百分比；利用流式细胞仪的微量样本多重蛋白定量技术（Cytometric Bead Array，CBA）检测血清细胞因子IL-17A、IL-10、IL-6和肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）的浓度。　　结果：　　1.中度HIE患儿生后第14d和28d的NBNA评分三组间比较：6h-12h亚低温组较＜6h亚低温组同期NBNA评分低（P均＞0.05），较6h-12h常规组同期NBNA评分高（P均＜0.05）。重度HIE患儿生后第14d和28d的NBNA评分三组间比较：6h-12h亚低温组较＜6h亚低温组同期NBNA评分低（P均＜0.05），较6h-12h常规组同期NBNA评分高（P均＞0.05）。　　2.治疗前6h-12h亚低温组和6h-12h常规组的中度HIE患儿均较重度HIE患儿NSE浓度低（P均＜0.05），血清NSE浓度反映了HIE的严重程度。　　3.中度6h-12h亚低温组和6h-12h常规组患儿治疗后血清NSE浓度均较治疗前降低，且治疗后6h-12h亚低温组NSE浓度低于6h-12h常规组（P＜0.05）。　　4.重度6h-12h亚低温组和6h-12h常规组患儿治疗后两组血清NSE浓度较治疗前降低均不显著（P均＞0.05），治疗后两组间血清NSE浓度比较差异无统计学意义（P＞0.05）。　　5.中度6h-12h亚低温组和6h-12h常规组HIE患儿治疗前后相关细胞因子及Treg的变化。治疗后两组IL-6、IL-10、TNF和IL-17A均较治疗前降低（P均＜0.05），两组Treg比例较治疗前升高（P＜0.05）；治疗后6h-12h亚低温组IL-6、TNF和IL-17A浓度低于6h-12h常规组（P＜0.05），IL-10浓度高于6h-12h常规组（P＜0.05），Treg比例高于6h-12h常规组（P＜0.05）。　　6.重度6h-12h亚低温组和6h-12h常规组HIE患儿治疗前后相关细胞因子及Treg的变化。治疗后两组IL-6、IL-10、TNF和IL-17A均较治疗前降低（P＞0.05），Treg均较治疗前升高（P＞0.05）；治疗后6h-12h亚低温组IL-6、TNF、IL-10和IL-17A浓度低于6h-12h常规组，Treg比例高于6h-12h常规组（P＞0.05）。　　结论：　　全身亚低温治疗出生6h-12h中度HIE患儿仍有效，而亚低温治疗6h-12h重度HIE患儿效果不明显；亚低温治疗6h-12h HIE患儿可能通过调节Treg和抑制促炎性细胞因子而发挥脑保护作用。