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目的:慢性阻塞性肺病（COPD）肺动脉高压（PAH）的发病机制为,肺血管内皮功能失调、低氧性肺血管收缩、肺血管重构,而内皮细胞损伤是PAH的起始环节。复方薤白胶囊治疗COPD并PAH疗效显著,并于2004年取得国家发明专利权,专利号ZL02160139.9。本课题研究复方薤白提取液对过氧化氢（H2O2）诱导的凋亡内皮细胞的保护作用,及对凋亡相关基因及信号转导通路的影响,以探讨其抗凋亡机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC）,以过氧化氢（H2O2）行内皮细胞凋亡造模,以MTT法筛选H2O2造模浓度及实验时间。设立5个实验组:正常组（HUVEC）、对照组（HUVEC+H2O2）、中药低、中、高剂量组（HUVEC+H2O2+复方薤白胶囊提取液3μg/ml、30μg/ml、300μg/ml）。分别以MTT法检测各组细胞增殖情况、光镜下形态学及Hoechst染色观察细胞凋亡、流式细胞检测细胞凋亡率、以Western Blot检测抗凋亡基因Bcl-2蛋白表达变化、罗丹明123（Rh123）染色检测线粒体膜电位、免疫组织化学法检测信号转导通路Caspase-3、NF—KB的表达。结果:1.造模结果:200μmol/l的H2O2为最佳造模浓度,该浓度作用HUVEC 2小时造模成功。造模后24小时作为最佳实验研究时间。2.MTT法检测细胞增殖结果显示:对照组HUVEC吸光度（OD值）明显降低,细胞增殖率仅9.29%（P＜0.01）。经不同浓度复方薤白胶囊提取液处理后,HUVEC的OD值、增殖率逐渐提高,分别为14.77%、31.98%、41.45%,以中、高剂量组增殖最为明显,与对照组比P＜0.01,具有明显的统计学意义。3.Hoechst染色观察细胞凋亡结果示:正常组凋亡率为2.0%,对照组见大量凋亡细胞,凋亡率为32.17%（P＜0.01）。中药低、中、高浓度组的凋亡率分别为28.33%、20.17%、13.33%。其中以中、高剂量组与对照组比P＜0.01,具有明显的统计学意义。4.流式细胞检测细胞凋亡率结果示:正常组细胞凋亡率为0.37%。对照组达14.39%（P＜0.01）。低、中、高中药组HUVEC细胞凋亡率分别为9.10%、7.91%、6.48%。与对照组比P＜0.01,具有明显的统计学意义。5.Western Blot检测Bcl-2结果示:正常组为0.673,对照组为0.438,低、中、高中药组分别为0.572、0.613、0.628,各中药组的Bcl-2基因表达量较对照组明显增高。6.罗丹明123（Rh123）染色检测线粒体膜电位结果显示:正常组细胞发出明显绿色荧光,而对照组荧光强度微弱。而经复方薤白胶囊提取液处理后,各中药组随药物浓度的增加,绿色荧光逐渐增多,其中以中、高剂量组为明显。7.Caspase-3免疫组织化学结果示:对照组的胞浆中见明显紫红色颗粒,各中药组胞浆中紫红色颗粒逐渐减少,且与药物浓度呈正相关。正常组阳性细胞为1.83%,对照组高达20.67%（P＜0.01）,低、中、高中药组的阳性细胞数分别为19.33%、14.33%、5.33%,其中以中、高剂量组与对照组相比,P＜0.01,具有明显的统计学意义。8.NF—KB免疫组织化学结果示:对照组的胞浆中见明显紫红色颗粒,各中药组胞浆中紫红色颗粒逐渐减少,且与药物浓度呈正相关。正常组阳性细胞为3.33%,对照组达18.5%,P＜0.01,低、中、高中药组分别为16.67%、12.33%、6.67%,其中以中、高剂量组与对照组相比,P＜0.01,具有明显的统计学意义。结论:复方薤白胶囊对氧化损伤所致凋亡的内皮细胞具有保护作用,能抗内皮细胞凋亡。其抗凋亡的机理为提高抗凋亡基因Bcl-2水平的表达。而该基因表达的上调,与该药改变了内皮细胞的线粒体膜的通透性,增强线粒体跨膜电位的表达,下调了Caspase-3及NF-κB的信号转导通路有关。由此我们认为,复方薤白胶囊治疗COPD、PAH的作用机制是,通过多个作用靶点保护内皮细胞,起到抗凋亡作用。