【摘 要】
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目的:在TCGA数据库和肝细胞癌临床病人组织中分析LINC01608在肝细胞癌组织和相邻的癌旁组织中的表达差异,研究LINC01608对肝细胞癌的恶性生物学行为的影响,并探索LINC01608的下游通路,从而阐明LINC01608影响肝细胞癌进展的分子机制。方法:首先通过生物信息学的手段分析LINC01608对肝细胞癌预后的作用。接着在60对肝细胞癌的癌组织及其配对的癌旁组织中检测LINC0160
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目的:在TCGA数据库和肝细胞癌临床病人组织中分析LINC01608在肝细胞癌组织和相邻的癌旁组织中的表达差异,研究LINC01608对肝细胞癌的恶性生物学行为的影响,并探索LINC01608的下游通路,从而阐明LINC01608影响肝细胞癌进展的分子机制。方法:首先通过生物信息学的手段分析LINC01608对肝细胞癌预后的作用。接着在60对肝细胞癌的癌组织及其配对的癌旁组织中检测LINC01608的表达水平。CCK-8和克隆形成实验用来确定LINC01608对肝细胞癌的肿瘤细胞增殖的影响,而Trans-well和划痕实验被用来探究LINC01608在肝细胞癌侵袭和迁移中发挥的作用。LINC01608和miR-875-5p的结合由荧光素酶报告基因实验和RNA免疫共沉淀实验（RIP）验证。蛋白免疫印迹实验被用来检测下游分子表皮生长因子受体（EGFR）受LINC01608调控的水平。小鼠皮下成瘤实验用于体内验证LINC01608的生物学效应。结果:生物信息学分析证明LINC01608在肝细胞癌组织中表达较高,而且LINC01608的高表达预示着不良的预后。研究发现LINC01608可以在体内和体外促进肝细胞癌细胞的增殖,侵袭迁移和EMT。并且,LINC01608可以通过作为竞争性内源性RNA,与miR-875-5p发生结合从而上调EGFR的表达。回复实验验证了重新转入miR-875-5p抑制剂和EGFR均可阻滞LINC01608抑制剂对肝细胞癌的抑制作用。结论:LINC01608/miR-875-5p/EGFR通路是一种新发现的影响肝细胞癌发生与恶性进展的机制,可能对肝细胞癌的治疗提供新的思路。
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